含左氧氟沙星三聯方案治療幽門螺桿菌病陽性消化性潰瘍效果評價

張元湖

(江蘇省邳州市人民醫院消化內科，江蘇　邳州　221300)

含左氧氟沙星三聯方案治療幽門螺桿菌病陽性消化性潰瘍效果評價

張元湖

(江蘇省邳州市人民醫院消化內科，江蘇邳州221300)

[摘要]目的：探討含左氧氟沙星三聯方案治療幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍臨床價值。方法：110例幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍患者按就診時間順序將本組患者隨機均分為兩組各55例。對照組標準劑量質子泵抑制劑+克拉霉素+甲硝唑治療；觀察組標準劑量質子泵抑制劑+阿莫西林+左氧氟沙星治療。結果：治療1個療程后觀察組總有效94.45%與對照組的92.73%比較，差異無統計學意義(P>0.05)；兩組患者藥物不良反應發生率29.09%、30.91%，差異無統計學意義(P>0.05)；復查幽門螺桿菌病觀察組陰性94.45%，高于對照組的72.73%，差異有統計學意義(P<0.05)；隨訪(1.47±0.52)年，觀察組潰瘍復發7.27%，低于對照組的18.18%，差異有統計學意義(P<0.05)。結論：含左氧氟沙星三聯療法治療幽門螺桿菌病陽性消化性潰瘍，能有效治療潰瘍，提高幽門螺桿菌清除率，減少潰瘍復發。

[關鍵詞]左氧氟沙星；三聯療法；幽門螺桿菌病陽性；消化性潰瘍

[收稿日期：2014-12-01編校：王麗娜]

幽門螺桿菌(helicobacter pylori，幽門螺桿菌病)是微需氧的革蘭陽性桿菌，人群感染率很高，且是一種胃內寄生的細菌，常與許多消化系統疾病密切相關[1]，臨床實踐表明應用抗菌劑消除幽門螺桿菌病后可促進潰瘍愈合及防止潰瘍復發[2]。本文應用左氧氟沙星三聯方案治療幽門螺桿菌病陽性消化性潰瘍患者，提高了幽門螺桿菌病治愈率，降低了消化性潰瘍的復發，效果滿意，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料：取2011年3月~2013年12月期間江蘇省邳州市人民醫院消化內科院收治的110例消化性潰瘍患者作為本次的研究對象，經胃鏡及病理檢查后均確診為消化性潰瘍，幽門螺旋桿菌檢測為陽性，排除有嚴重心、肝、肺、腎疾病，妊娠，藥物過敏，食管炎或食管靜脈曲張，幽門梗阻，長期使用H2受體阻滯劑或質子泵抑制劑，近4周有抗幽門螺桿菌病治療者。按照就診時間順序將本組患者隨機均分為兩組各55例。觀察組中男35例，女20例，年齡21~70歲，平均(41.14±8.58)歲；病程2~19年，平均(8.20±4.03)年；對照組男34例，女21例，年齡19~71歲，平均(42.02±9.11)歲；病程3~18年，平均(8.72±3.93)年。兩組患者從年齡、性別、病情以及病程等一般資料進行對照比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法：①對照組：標準劑量質子泵抑制劑+克拉霉素0.5 g+甲硝唑0.4 g，口服，2次/d，共7天；質子泵抑制劑繼續應用共6~8周。②觀察組 標準劑量質子泵抑制劑+阿莫西林1.0+左氧氟沙星0.2 g，口服，2次/d，共7 d；質子泵抑制劑繼續應用，共6~8周。

1.3觀察指標：①治療效果[3]：治愈：臨床癥狀完全消失，幽門螺桿菌病轉為陰性，患者體內炎性反應消失，潰瘍灶黏膜組織轉為愈合期；有效：臨床癥狀基本消失，幽門螺桿菌病轉為陰性，潰瘍縮小1/2以上；無效：臨床癥狀無變化或惡化，潰瘍面積縮小于50%。總有效率=治愈率+有效率。②幽門螺桿菌病檢測結果。③藥物不良反應(口干、惡心、頭痛、頭暈、腹瀉、和乏力等)。④潰瘍復發情況。

1.4統計學方法：SPSS 12.0軟件分析，相關指標比較應用χ2檢驗，以P<0.05為差異具有統計學意義。

2結果

治療1個療程后觀察組總有效94.45%與對照組的92.73%比較，差異無統計學意義(P>0.05)，兩組患者藥物不良反應發生率29.09%與30.91%比較，差異無統計學意義(P>0.05)，所有發生不良反應的病例均能耐受，堅持服藥，療程結束后自行消退。復查幽門螺桿菌病觀察組陰性94.45%高于對照組的72.73%，差異有統計學意義(P<0.05)。隨訪最短8個月，最長2年，平均時間(1.47±0.52)年，觀察組潰瘍復發7.27%低于對照組的18.18%，差異有統計學意義(P<0.05)，具體見表1。

表1不同三聯方案治療幽門螺桿菌病陽性消化性潰瘍結果[例(%)]

組別例數治療效果治愈有效無效總有效幽門螺桿菌病檢測陰性藥物不良反應潰瘍復發觀察組55457352(94.45)52(94.45)16(29.09)4(7.27)對照組55447451(92.73)40(72.73)17(30.91)10(18.18)檢驗值χ2=0.41χ2=8.26χ2=1.42χ2=4.39P值>0.05<0.05<0.05<0.05

3討論

幽門螺桿菌病是一種定植于人胃黏膜并引起胃、十二指腸疾病的革蘭陰性螺旋形細菌，大部分幽門螺桿菌病能表達毒素相關蛋白(Cag-A)及產生空泡毒素(Vac-A)，直接損傷胃黏膜上皮細胞，也可誘導炎性反應而引起胃黏膜損傷[4]，自1983年幽門螺桿菌病被發現以來便一直受到較高關注，幽門螺桿菌病(特別是CagA陽性的菌株)與慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、低度惡性胃黏膜相關淋巴組織(MALT)淋巴瘤的發生關系極為密切，1994年被WHO列為人類Ⅰ類致癌原，幽門螺桿菌病根除治療對象包括：幽門螺桿菌病陽性的消化性潰瘍、早期胃癌術后、胃MALL淋巴瘤、有明顯異常(合并糜爛、萎縮、腸化或不典型增生)慢性胃炎、有胃癌家族史者、部分功能性消化不良、胃食管反流病[5]，根除幽門螺桿菌病可以加速潰瘍的愈合，并顯著降低潰瘍的復發率和并發癥[6]。目前臨床上根除幽門螺桿菌的方案主要有PPI/鉍劑+兩種抗生素三聯療法，但隨著幽門螺桿菌病耐藥率上升，此方案的幽門螺桿菌病根除率已低于或遠低于80%，而幽門螺桿菌病感染作為感染性疾病，根除率應高于90%[7]，本文對對照組幽門螺桿菌病陰性72.73%，隨訪結果顯示復發達18.18%，臨床效果不滿意。

左氧氟沙星屬于氧氟沙星的左旋異構體，抗菌活性較后者強2倍，其機理主要通過抑制細菌DNA旋轉酶，進而阻斷DNA的復制導致細菌死亡而產生殺菌作用，抗菌譜廣，組織穿透性好，現已有多項研究表明左氧氟沙星可安全、有效地初次和補救治療幽門螺桿菌，目前臨床上此藥受到廣泛應用，主要用于治療十二指腸潰瘍、消化性潰瘍及反流性食管炎等。質子泵抑制劑主要是用于胃壁細胞的氫-鉀離子ATP酶，能有效的、不可逆轉的、牢固的與此酶結合在一起，導致該酶失去活性，最終抑制胃酸的分泌。阿莫西林為青霉素類抗生素，抗菌譜廣，雖臨床應用廣泛，但是幽門螺桿菌耐藥的發生率較低，協同左氧氟沙星殺滅幽門螺桿菌，保護胃黏膜免受幽門螺桿菌的入侵。本文觀察組應用左氧氟沙星三聯方案治療幽門螺桿菌病陽性消化性潰瘍患者，治療1個療程后兩組觀察組總有效、藥物不良反應發生率差異無統計學意義(P>0.05)，且不良反應的病例均能耐受，堅持服藥，療程結束后自行消退，復查幽門螺桿菌病觀察組陰性94.45%高于對照組的72.73%(P<0.05)，潰瘍復發7.27%也低于對照組的18.18%(P<0.05)。

總之，左氧氟沙星、阿莫兩林、質子泵抑制劑三聯療法治療幽門螺桿菌病陽性消化性潰瘍，能安全、有效、快速治療潰瘍，提高幽門螺桿菌清除率，減少潰瘍復發，無明顯不良反應等優點，值得臨床選用。

參考文獻4

[1]陳進.消化性潰瘍的藥物治療及進展[J].基層醫學論壇，2010，14(6中旬刊)：552.

[2]嚴麗華，余琦.消化性潰瘍治療的藥物經濟學分析[J].中國藥業，2013，22(16)：82.

[3]劉曉英.幽門螺桿菌感染導致消化性潰瘍的根除方案及效果[J].吉林醫學，2014，35(8)：1619.

[4]楊健，陳高紅，代春蘭.幽門螺桿菌根除失敗的原因及其對策[J].國際消化病雜志，2013，33(4)：250.

[5]呂農華，祝萌.幽門螺桿菌耐藥的現狀及對策[J].中華消化雜志，2011，31(1)：66.

[6]中華醫學會消化病分會Hp學組.第四屆全國Hp感染處理共識報告[J].中華內科雜志，2012，51(6)：832.

[7]劉清安.左氧氟沙星在治療幽門螺桿菌中的療效觀察[J].吉林醫學，2013，34(30)：6260.