興奮性
- 單/雙脈沖經顱磁刺激檢測皮質興奮性在癲癇的應用及前景
漢430030興奮性和抑制性神經元功能失衡引起的皮質神經元過度興奮和超同步化是癲癇的病理生理基礎[1]。了解不同類型癲癇的皮質興奮性特征和疾病不同階段的皮質興奮性水平變化，有助于更深入地認識癲癇的發生和發展，并為臨床抗發作藥物的使用提供證據。經顱磁刺激（tanscranial magnetic stimulation，TMS）是一種非侵入性的神經生理檢測技術，可通過測量神經元細胞膜興奮性、突觸興奮性和神經元及軸突的可塑性，評估運動皮質興奮性和抑制性神經元網
神經損傷與功能重建 2023年2期2023-03-18
- 幼年生活忽視模型大鼠前額葉皮層不同類型神經元特異性的興奮性變化差異研究
層神經元的內在興奮性變化可能是模型大鼠行為表型及其性別差異的基礎。 本文進一步探究大鼠前額葉皮層谷氨酸能神經元和GABA 能神經元在雄性和雌性大鼠之間的不同神經興奮性改變特征,為疾病模型動物的行為學癥狀探究相應的神經機制。本研究建立大鼠母子分離早期斷乳模型(maternal separation with early weaning, MSEW)作為幼年生活忽視的疾病模型,通過全細胞腦片膜片鉗記錄大鼠前額葉皮層谷氨酸能神經元和GABA 能神經元,并檢測各組
中國比較醫學雜志 2022年7期2022-12-27
- 興奮性在導盲犬早期篩選中的預判效果分析*
泛應用[3]，興奮性是其檢測項目之一[4]。興奮性行為在犬類中普便存在，在已往統計中發現，犬的一些行為與過度興奮性(易激行為)之間存在相關性[5]。而犬的易激行為非常復雜，是由許多日常情景引起的，特別是玩耍等相關行為引起的興奮性最為常見[6]。雖然有報道證明：如果工作犬的興奮性較強，在工作中就會有較好的表現[7]，但在科學文獻中并沒有對此的公認定義。基于此，中國導盲犬(大連)培訓基地根據國外關于導盲犬培訓中興奮性測試經驗結合基地實際培訓情況，建立與興奮性相
實驗動物科學 2022年4期2022-11-18
- 昆明犬DRD4基因多態性與興奮性警用性能的關聯性分析
種刺激調動犬的興奮性這一性格行為特征，能使犬對所訓練的科目快速地形成條件反射，并能保持正確的訓練要求姿勢，還能使條件反射及時得以鞏固，從而達到訓練科目動作的規范化。警犬的興奮性性格特征的高低，直接關系到警犬使用的成敗，也直接關系到對警犬警務工作訓練使用能力的培養、鞏固與提高。掌握和運用警犬興奮性的性格特點，在合理的刺激下，能使犬養成良好的生活習性和高度的服從性，有利于最大限度地發揮警犬的警用品質，實現警犬在公安工作中不可替代的作用。警犬的警用性狀和特征，都
中國工作犬業 2022年6期2022-06-30
- 興奮性和抑制性自反饋壓制靠近Hopf 分岔的神經電活動比較*
用.通常認為,興奮性輸入增強電活動,抑制性輸入壓制電活動.本文選取可調節電流衰減速度的突觸模型,研究了興奮性自突觸在亞臨界Hopf 分岔附近壓制神經元電活動的反常作用,與抑制性自突觸的壓制作用進行了比較,并采用相位響應曲線和相平面分析解釋了壓制作用的機制.對于單穩的峰放電,快速和中速衰減的興奮性自突觸分別可以誘發頻率降低的峰放電和混合振蕩(峰放電與閾下振蕩的交替),而中速和慢速衰減的抑制性自突觸也可以分別誘發頻率降低的峰放電和混合振蕩.對于與靜息共存的峰放
物理學報 2022年5期2022-03-18
- 癲癇類型及抗癲癇藥物對病人大腦皮質興奮性影響
引起的大腦皮質興奮性增強在癲癇的病理生理過程中起重要作用[3]。目前，經顱磁刺激(TMS)是唯一可以主動對大腦功能進行干預并探討大腦高級功能的技術[4]，通過該技術對大腦皮質興奮性評估，有助于了解癲癇等疾病的發病機制[5-6]。目前TMS研究中，癲癇類型依照1981年國際抗癲癇聯盟標準進行分類，與最新分類標準存在較大差異。本研究利用TMS指標評價不同類型癲癇病人大腦皮質興奮性的差異以及可能的影響因素，探討新分類標準下癲癇類型及抗癲癇藥物(AEDs)對大腦皮
青島大學學報(醫學版) 2021年6期2022-01-13
- 隱性聽力損失的發生與內耳GLAST相關性的研究進展
系統中，其快速興奮性有助于聽覺系統對聲音信號的敏感性，但是聽覺系統過度暴露于Glu下會產生興奮性毒性，引起HHL。中樞神經系統中GLAST可以攝取細胞外Glu，防止興奮性毒性[5]，內耳中也存在該蛋白。本文從Glu對內耳的毒性效應、內耳中GLAST的分布和功能、以及內耳GLAST與HHL發生的關系進行簡要綜述。1 HHL與Glu興奮性毒性內耳介導聲信號傳遞的神經遞質是Glu，病理條件下內毛細胞（Inner Hair Cells,IHCs）過度釋放的Glu持
中華耳科學雜志 2021年6期2022-01-01
- 谷氨酸轉運體在帕金森病發病機制中作用的研究進展
,CNS)內的興奮性神經遞質，它所介導的神經傳遞在神經元發育、認知和突觸可塑性方面發揮作用[1]。Glu的興奮性毒性常被認為是帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的主要發病機制，但其毒性如何產生的具體機制尚不清晰。對Glu的興奮性毒性研究發現，谷氨酸轉運體是影響興奮性毒性產生的關鍵性因子，因此，谷氨酸轉運體可能參與興奮性毒性過程進而參與PD的發病過程[2]。已知谷氨酸轉運體有兩種，分別是高親和力轉運體，又名興奮性氨基酸轉運體(excit
基礎醫學與臨床 2021年12期2021-12-09
- 不同丘腦神經環路分別調控組織損傷和抑郁樣狀態引起的機械痛敏
3）記錄神經元興奮性實驗：在體電生理（多通道記錄神經元放電）、在體鈣成像（光纖鈣成像記錄神經元鈣離子濃度實時變化）和離體電生理（腦片膜片鉗記錄EPSC 和IPSC）；（4）操控神經元興奮性實驗：通過注射光遺傳病毒AAV-DIOeNpHR-EYFP 和化學遺傳病毒AAV-DIO-hM4Di-mCherry 抑制神經元；注射光遺傳病毒AAV-DIO-ChR2-mCherry 和化學遺傳病毒AAV-DIO-hM3Dq-mCherry 激活神經元；（5）丘腦-皮層
中國疼痛醫學雜志 2021年7期2021-12-01
- 抑制性自突觸誘發耦合Morris-Lecar神經元電活動的超前同步*
的條件.在單向興奮性驅動的雙神經元耦合系統,無論神經元是I 型興奮性還是II 型興奮性,都只會產生驅動行為在響應之前的滯后同步(delayed synchronization,DS).在被驅動神經元引入抑制性自突觸,II 型興奮性神經元構成的耦合系統會表現出驅動在響應之后的AS;隨著自突觸電導的增大,DS 會轉遷到AS;而I 型興奮性神經元構成的耦合系統則只會產生DS.進一步,提示了AS 產生與不產生分別與II 型和I 型興奮性神經元的放電響應特性有關:I
物理學報 2021年21期2021-11-19
- 快自突觸反饋誘發混合簇放電的反常變化及分岔機制*
有多樣性, 在興奮性或抑制性作用下實現生理功能.近期較多研究發現了與通常概念(抑制性作用引起電活動降低、興奮性作用引起放電增強)相反的現象, 豐富了非線性科學的內涵.本文關注于抑制性和興奮性自突觸反饋都會誘發的一類復雜的混合簇放電產生的反?，F象及其分岔機制.利用快慢變量分離, 確認了放電的復雜之處: 簇結束于極限環的鞍結分岔之后要先經過去極化阻滯才到休止期.進一步, 揭示了該鞍結分岔在反?，F象的產生中起到了關鍵作用.抑制性自反饋引起了該分岔的左移導致簇的參
物理學報 2021年17期2021-09-17
- 顱內動脈瘤夾閉術誘發低血壓時皮層興奮性的電生理監測和 顱內壓探測的相關性研究
發低血壓時皮層興奮性的電生理監測和顱內壓探測的相關性進行了研究。1 資料與方法1.1 一般資料收集自2018年5月～2019年5月我院神經外科確診為顱內動脈瘤的患者共50例，其中25例患者為術后低血壓患者（A組），25例患者為未接受手術治療的低血壓患者（B組），由表1可知，兩組患者年齡、性別、體重、血壓之間無顯著性差異（P＞0.05）。表1 患者基線資料比較1.2 方法1.2.1 電生理信號采集與處理電生理數據采集均采用16通道腦電放大器記錄，采樣率100
湖南師范大學學報（醫學版） 2021年4期2021-09-15
- 吃錯藥睡不著覺
，確實可能提高興奮性，加重失眠癥狀。睡前服用提高興奮性的藥物，會引起失眠。例如應在下午4點前用氨茶堿等藥物，不宜在睡前用。激素和沙星類抗生素也會影響睡眠，應遵醫囑服用。失眠時選錯藥也可能更睡不著。由于各種疾病引起疼痛、咳嗽、瘙癢等而導致失眠者，應以治療原發病為主，或有針對性地用藥控制癥狀。如果是心理和精神因素失眠，并超過一周，應及時就診，在醫生指導下治療。經醫生確診，明確需要用安眠藥的人，也可能用錯，加重失眠。擅自加量、停藥、不規律服用都可能導致失眠癥狀加
戀愛婚姻家庭·養生版 2021年4期2021-04-28
- 離子通道與帕金森病紋狀體神經元興奮性相關性研究進展
體神經元的內在興奮性［2］，多巴胺能神經元缺失可引起腦內多巴胺減少，引起紋狀體投射神經元興奮性改變，從而導致直接和間接引起通路平衡紊亂，導致患者出現帕金森病運動及非運動癥狀。離子通道在調節紋狀體神經元興奮性中起著重要作用［3］?，F有研究發現非選擇性鈉離子通道（sodium leak channel non-selective protein，NALCN）、電壓門控鉀離子通道（voltage-dependent K+channel，Kv7，又稱KCNQ）、電
海南醫學院學報 2021年21期2021-04-18
- 電磁輻射環境下自組織神經元網絡拓撲特性及動力學行為
、同步行為以及興奮性。發現電磁輻射增強了磁場對神經元的負反饋，減弱了神經元之間的競爭，降低了神經元之間的因果關系;但對神經元網絡的連接密度、模塊化程度和網絡效率的影響較復雜;存在最佳輻射強度，使自組織神經元網絡的局部效率和全局效率顯著升高。同時，電磁輻射增強了自組織神經元網絡固有的同步能力，產生更高的神經元同步放電活動。最后，合適的電磁輻射強度可以增強自組織經元網絡的興奮性，而更高的輻射強度降低了神經元網絡的興奮性。結果表明：電磁輻射對自組織神經元網絡的形
西安科技大學學報（社會科學版） 2021年2期2021-04-18
- 電磁輻射環境下自組織神經元網絡拓撲特性及動力學行為
于突觸類型，即興奮性突觸或者抑制性突觸，由突觸反轉電位Vsyn確定。基于已有文獻[7]，興奮性突觸反轉電位設為Vsyn=0 mV，抑制性突觸反轉電位設為Vsyn=2 mV。1.2 電磁輻射模型神經元中帶電離子的跨膜運輸不可避免的產生變化的電磁場，其對神經元的放電活動具有顯著影響[11，13]。憶阻器描述了磁場與電場之間的物理對應關系[31-32]，可以用來描述神經元上自發性磁場與膜電位之間的耦合關系[11-12，33]。自發性磁場對膜電位的反饋電流為[11
西安科技大學學報 2021年2期2021-04-09
- 離心運動神經控制的研究進展
.1.1 皮質興奮性與向心收縮和等長收縮相比，許多肌肉在離心收縮過程中，由經顱磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)誘發的運動誘發電位(motor-evoked potential,MEP)振幅或面積，以及頸髓誘發電位(cervicomedullary motor-evoked potential,CMEP)均減小，通常CMEP 減小的幅度更大[7]。MEP/CMEP 作為評估皮質興奮性的指標[8]，在離心收縮
中國康復理論與實踐 2021年1期2021-03-28
- 在犬的訓練中使用食物和物品獎勵的思考
合理地調整犬的興奮性，前期使用球獎勵犬會使犬興奮性過高，神經過于緊張，導致訓練效果較差且犬動作不容易固定，不能準確地標記犬的正確行為。三、服從訓練中期應正確使用食物和物品獎勵隨著犬對周圍環境的逐漸適應，正常的飼養管理，犬在正常生活中已能滿足基本的生存需求且對犬科目的興奮性和穩固程度要求也越來越高，部分犬對食物獎勵的需求已不能有效滿足訓練需要。且食物獎勵會導致犬動作不穩定，隨意性大，對犬本身食欲要求高，所以需要在服從訓練中期迅速調整獎勵方式，保證犬對科目的興
中國工作犬業 2021年11期2021-03-27
- “神經啟動”增能技術：經顱直流電刺激聯合運動干預的協同效果
夠調節大腦皮層興奮性的腦刺激增能技術——經顱直流電刺激（transcranial Direct Current Stimulation，tDCS）被眾多研究者關注且已被初步引入體育科學領域，并逐漸成為當前的研究熱點之一。目前已證實，陽極tDCS能夠改變局部神經元的靜息膜電位，引起去極化改變，并誘導皮質興奮性增加，增強腦皮層—神經肌肉之間的連接。Nature于2016年和2017年連續刊文報道：tDCS可使運動員產生更有效的運動表現，并將其稱之為“神經啟動”
上海體育學院學報 2021年10期2021-02-13
- PMDD與興奮性神經毒性相關的發病機制
多的研究顯示，興奮性神經毒性在PMDD的發病過程中具有重要意義。興奮性神經毒性發生與多種因素相關，應激、輻射、化學物質或代謝性疾病均可引起神經毒性發生。應激或壓力增加等異常狀態，會導致機體谷氨酸（Glu）過度釋放，Glu受體活性失調，進而導致以鈣離子為基底的一系列級聯反應失調，最終造成神經元死亡。興奮性神經毒性可引起活性氧（ROS）生成增加，導致氧化應激發生［2］；氧化應激也可促進興奮性神經毒性的發生。氧自由基的形成會激活凋亡信號通路，導致線粒體功能紊亂進
山東醫藥 2021年19期2021-01-11
- 原發性耳鳴患者腦部PET/CT初探
塑，聽覺中樞的興奮性增加，導致長期耳鳴患者通過血管減壓術治療耳鳴效果不佳。這種假設早在30多年前就有學者通過切除豚鼠的耳蝸后，證實了豚鼠聽覺中樞的重塑性改變[9]。雖然耳蝸損害可能是誘發耳鳴的原因，但這些損害最終導致聽覺中樞多級神經元的異?；顒覽10～12]。無論哪種假說，大多數耳鳴都認為和耳蝸損傷有關[13，14]。這種中樞神經元異常放電的假說不適合沒有聽力損失的原發性耳鳴患者[15]。沒有聽力損失的原發性耳鳴患者可能是有隱匿性聽力損失[16]。但筆者在
中國聽力語言康復科學雜志 2020年1期2020-07-11
- 基于Izhikevich模型的神經網絡放電特性數值模擬
為抑制性突觸和興奮性突觸。興奮性突觸能夠使突觸后神經元產生興奮性效應，引起突觸后膜的膜電位升高，有利于突觸后神經元動作電位的產生；相應地，抑制性突觸能夠使突觸后神經元產生抑制效應，引起突觸后膜的膜電位降低。下面我們分別模擬興奮性突觸和抑制性突觸連接的神經網絡。當Es=0時，表示興奮性突觸，當Es=-80 mV時，表示抑制性突觸。突觸電導和突觸可逆電位設置如表1所示。表1 化學突觸參數設置鏈式耦合是神經網絡中一種常見的耦合方式。利用架構在MATLAB/Sim
工業技術創新 2020年2期2020-06-08
- 腦卒中上肢痙攣性癱瘓患者經顱磁刺激聯合物理治療后皮質和脊髓興奮性的變化觀察
是起源于脊髓的興奮性和抑制性下行信號調節的伸展反射回路興奮性增強的結果。重復經顱磁刺激(rTMS)等非侵入性腦刺激療法可提高皮質興奮性，從而使皮質對脊髓興奮性的抑制作用減輕[3]。本研究中，我們探討了1Hz rTMS 聯合物理治療(PT)治療腦卒中患者是否具有調節大腦皮質和脊髓興奮性的作用，現報告如下。1 資料與方法1.1一般資料 選擇2014年8月至2019年8月本院神經內科治療的腦卒中后上肢痙攣性癱瘓患者80例，年齡40～75歲，男45例，女35例。隨
貴州醫藥 2020年1期2020-05-26
- 興奮性自突觸引起神經簇放電頻率降低或增加的非線性機制*
滯和強度合適的興奮性自突觸電流作用在放電簇的谷值附近時, 能引起簇內放電個數降低,并進而導致平均放電頻率降低, 這是不同于通常觀念的新現象.進一步, 用快慢變量分離獲得的分岔和相軌跡, 揭示了閾下振蕩和放電簇分別對應快子系統的閾下和閾上極限環, 興奮性自突觸電流引起閾上極限環向閾下極限環的轉遷導致放電提前結束是頻率降低原因.并與近期在Fold/Homoclinic簇放電報道的興奮性自突觸誘發的簇內放電個數降低但放電頻率增加的現象和機制進行了比較.研究結果豐
物理學報 2020年9期2020-05-16
- 重復經顱磁刺激在卒中后吞咽障礙治療中的應用
Hz）提高皮層興奮性、代謝水平以及局部灌注，低頻刺激（≤1Hz）作用相反。進行rTMS 的同時，可結合表面肌電檢測靶肌肉運動誘發電位（motor evoked potential，MEP），衡量神經興奮性。2 吞咽障礙及其恢復機制的爭議吞咽障礙（dysphagia）指由于下頜、雙唇、舌、軟腭、咽喉、食管等器官結構和（或）功能受損，不能安全有效地把食物輸送到胃內。正常吞咽過程的神經調控涉及皮層吞咽中樞網絡、延髓的中樞模式發生器（central pattern
中日友好醫院學報 2020年2期2020-01-10
- PKC拮抗劑對SD大鼠疼痛及DRGs外周神經元興奮性的作用研究
元的行為特征和興奮性，研究了鞘內注射PKC拮抗劑GF109203X對大鼠DRG外周神經元疼痛和興奮性的影響。1 實驗準備1.1 實驗分組 將100只雌性SD大鼠平均分為4組：① 假手術組，25只平均體重200.4 g的大鼠，右脛骨骨髓腔注射PBS；②骨癌BC組，25只平均體重201.1 g的大鼠；③ DMSO組，25只平均體重0.4 g的大鼠。F 199.2 g，骨癌大鼠。鞘內注射二甲基亞砜DMSO；④ GF109203X組，大鼠20只，平均體重197.9
國際感染病學(電子版) 2019年2期2019-10-29
- 神經病理性疼痛大鼠不同大小DRG神經元興奮性分型的研究*
的[5-6]。興奮性是衡量神經細胞功能的最基本指標，人們通常用動作電位發放頻率的高低來評價細胞的興奮性，發放頻率越高，興奮性也就越高，反之亦然。有研究者根據發放頻率和注入電流強度之間的關系將DRG 分為3 種興奮類型[7]。基于此，本實驗研究神經病理性疼痛狀態下DRG 神經元興奮性分型的變化，并在此基礎上分析興奮性分型與細胞大小的關系，希望能從興奮性分型和細胞大小的角度對神經病理性疼痛的產生機制進行探討。1 材料與方法1.1 實驗動物及分組清潔級SD 大鼠
中國現代醫學雜志 2019年11期2019-07-06
- 準備活動在田徑運動中的作用
中樞神經系統的興奮性，克服內臟器官的惰性，提高神經系統對肌肉協調的指揮能力，以利于各器官之間的相互配合，提高運動器官的工作能力。本文以文獻資料法、座談討論法，運用運動生理、運動心理等觀點，提高田徑運動員成績，闡述了安排準備活動的幾點要素。關鍵詞：準備活動;興奮性;神經系統中圖分類號：G82 ? ? 文獻標志碼：A ? ? 文章編號：1674-9324（2019）18-0210-02一、田徑運動之前準備活動的重要性準備活動又稱之為“熱身運動”，是指運動前為了
教育教學論壇 2019年18期2019-06-17
- 興奮性和抑制性氨基酸以及機體應激激素表達與前庭性偏頭痛的關系探究
[1-3]，而興奮性及抑制性氨基酸與機體的情緒狀態密切相關。因此，本研究探討了興奮性、抑制性氨基酸及機體應激激素表達與VM的相關性，以期為該病的治療提供依據。1 資料與方法1.1 臨床資料 選取2016年7月至2018年3月我院診治的30例VM患者作為試驗組，同時期的30例健康體檢者為對照組。對照組中，男10例，女20例，年齡21～61歲，平均年齡(47.9±9.8)歲。試驗組中，男9例，女21例，年齡20～62歲，平均年齡(47.6±10.1)歲，眩暈發
實用藥物與臨床 2019年5期2019-06-14
- 自噬對孤獨癥大鼠海馬組織興奮性、抑制性突觸相關蛋白表達的影響及機制
維持需要一定的興奮性與抑制性回路的平衡，海馬中興奮性與抑制性突觸失衡與神經發育障礙疾病相關，如孤獨癥、精神分裂癥等[3]。早期在孤獨癥中發現，神經元過度興奮和γ-氨基丁酸(GABA)能信號傳導減弱，即興奮性突觸聚集、抑制性突觸減少，出現興奮性與抑制性突觸失衡[4]。研究發現，自噬參與突觸形成及突觸連接間的建立[5]。增強自噬可促進神經系統中異常蛋白質聚集的消除[6]。自噬的增強可改善孤獨癥癥狀[7]。因此我們假設，孤獨癥大鼠海馬組織中興奮性、抑制性突觸蛋白
山東醫藥 2019年11期2019-05-13
- HCN通道調控痛覺相關神經元興奮性突觸傳遞的研究進展*
與調控神經元的興奮性和神經遞質的釋放，在慢性疼痛如機械超敏和觸誘發痛的發生發展中具有關鍵的作用。谷氨酸介導的突觸傳遞的長時程增強(long-term potentiation, LTP)可導致痛覺回路相關神經元對外周傷害性刺激的反應增強，產生中樞敏化，這是導致慢性疼痛的主要病理學基礎[2]。因此，通過抑制谷氨酸能興奮性突觸傳遞從而緩解中樞敏化，有望成為慢性疼痛治療的新方向[3]。目前研究發現，HCN通道在不同痛覺相關神經元上的亞細胞定位具有異質性，且其調控
中國疼痛醫學雜志 2019年2期2019-02-22
- 心率變異性在冠心病室性心律失常中的應用
經和迷走神經的興奮性決定。當交感神經的興奮性相對增強（交感神經興奮性增強或迷走神經興奮性減弱）時，其末梢釋放的去甲腎上腺素可使心率增加、房室傳導速度增快及心肌收縮力增強；迷走神經屬于膽堿能神經，其興奮性相對增加（交感神經興奮性減弱或迷走神經興奮性增強）時，其末梢釋放的乙酰膽堿，可引起心率減慢、房室傳導速度減慢、心肌收縮力減弱。交感、迷走神經興奮性強弱的不同，使得自主神經功能狀態及心臟竇房結的調節產生了差異，而這種差異可被HRV分析呈現，這也是HRV產生的基
心電與循環 2019年1期2019-02-20
- 采用誘導性多潛能干細胞(iPSC)研究疼痛個體差異的機制
RG)的神經元興奮性增加。臨床發現一個意思的現象，即使病人攜帶相同的NaV1.7通道突變，疼痛程度也存在差異。其原因是什么呢？這也是研究者想要回答的問題。方法：研究者選擇一個獨特的家系：母親和兒子均攜帶NaV1.7-S241T的功能獲得型突變，并均有慢性痛。與母親相比，兒子的疼痛程度更厲害，表現為疼痛次數多、持續時間長和晚上疼醒的次數多。父親無此突變，也無明顯疼痛。結果：（1）采集母親、兒子和父親的外周血，將誘導性多潛能干細胞(iPSC)分化成外周感覺神經
中國疼痛醫學雜志 2019年7期2019-01-03
- 化療藥物誘發神經病理性疼痛的新機制
——白介素-17
ato神經元的興奮性突觸后電流 (sEPSCs) 頻率，抑制IIo層SOM+神經元的抑制性突觸后電流 (sIPSCs) 頻率和幅度。鞘內給予IL-17或者在背角星形膠質細胞中過表達IL-17 (AAV2/9-GFAP-IL-17-EGFP)，均可誘導機械痛敏。②在紫杉醇誘導的CIPN小鼠，背角星形膠質細胞合成和釋放IL-17增加，37%的IL-17受體 (IL-17R) 表達于SOM+神經元。同時，CIPN小鼠的SOM+神經元興奮性增加。該結果提示：紫杉醇
中國疼痛醫學雜志 2019年12期2019-01-03
- 慢性踝關節不穩定的感覺運動控制
患者脊髓反射興奮性、突觸前抑制和回返性抑制。研究對象為12 名至少有一次嚴重踝關節外側扭傷，而導致慢性踝關節不穩定(CAI)的患者。對照組無踝關節扭傷，或有踝關節扭傷但無不穩定感的患者。在比目魚肌、脛骨前肌和腓骨長肌采集肌電圖數據。測定靜態雙足和單足站立時比目魚肌H 反射通路的興奮性。評估疼痛感和不穩定感，并完成回歸分析。與健康對照組比較，CAI 組雙足站立時H2 反射增加3.3 倍(P結論：對踝關節扭傷患者的研究發現，慢性踝關節不穩定的患者表現出對突觸
中國康復 2019年6期2019-01-03
- 不同范式重復性經顱磁刺激的作用機制及改善腦卒中后運動功能的研究進展
連接和各種結構興奮性的改變以及相關的運動適應被認為可能反映了腦卒中患者神經可塑性的主要變化[5]。rTMS可在刺激的局部調節大腦皮質的興奮性，并可產生突觸間作用使其在遠端同樣產生治療作用[6]。有研究發現低頻rTMS可以降低MEP的幅值，而高頻rTMS的作用則相反[7]。rTMS作用于M1后可以改變病灶周圍、遠隔區和未受累半球的突觸連接及突觸后細胞內的鈣離子濃度，調控M1的長時程抑制(long-term depression, LTD)或長時程增強(lon
中國康復 2019年11期2019-01-03
- 經顱磁刺激對脊髓損傷后神經性疼痛及大腦皮質興奮性的影響分析
疼痛及大腦皮質興奮性的影響。方法 選取2016年2月～2018年5月來我院就診的脊髓損傷患者48例作為研究對象，根據其就診的先后順序將其分為研究組和參照組，各24例。研究組采取經顱磁刺激進行治療，參照組采取常規治療。實驗結束后，采取調查問卷的形式，將兩組患者的神經性疼痛評分、大腦皮質興奮性（MEP）等情況進行比較、分析。結果 與參照組比較，研究組患者的指數評分明顯較低，且大腦皮質興奮性較高。結論 對脊髓損傷患者實施經顱磁刺激，不僅能夠降低患者的神經性疼痛，
中西醫結合心血管病電子雜志 2018年28期2018-11-19
- GABAB受體激動劑巴氯芬對大鼠中腦導水管周圍灰質興奮性及抑制性突觸的作用
氨酸是最重要的興奮性神經遞質。谷氨酸能突觸分泌的谷氨酸與突觸后谷氨酸受體結合，后者包括NMDA受體[3]和AMPA受體。由于GABAB受體既表達在谷氨酸能突觸終末，也表達于GABA能突觸終末上，因此，從理論上推斷，GABAB受體激動劑可以激活這些受體，并抑制GABA能及谷氨酸能突觸[4-6]，繼而抑制GABA和谷氨酸的釋放。前期的實驗結果也印證了這個推斷[7-10]。雖然GABAB受體被激活后，在神經系統內普遍引起“抑制效應”，但是研究人員很早就注意到，不
中國藥理學通報 2018年11期2018-11-12
- 邊緣下皮層中的腦源性神經生長因子可以緩解慢性炎癥痛
長度減少和細胞興奮性降低。mPFC的功能失調，參與慢性痛的情緒和認知功能障礙。慢性痛時，mPFC功能失調的分子機制尚不清楚。已有研究表明，腦源性神經生長因子(BDNF）調控錐體神經元的興奮性及突觸可塑性，參與神經元新生和存活，在學習記憶過程中發揮重要作用。本文目的在于：探討IL和PL中BDNF在慢性炎癥痛中的作用。方法：（1）大鼠足底注射完全弗氏佐劑 (CFA)，建立慢性炎癥痛模型。（2）采用ELISA方法檢測BDNF含量。（3）通過核團埋置套管的方法，將
中國疼痛醫學雜志 2018年1期2018-01-12
- 激活皮層生長抑素中間神經元抑制神經病理性疼痛的發展
腦區。SI包括興奮性錐體神經元和抑制性中間神經元。抑制性中間神經元包括：小清蛋白 (parvalbumin, PV) 陽性、生長抑素 (somatostatin, SOM) 陽性、血管活性腸肽(vasoactive intestinal polypeptide, VIP) 陽性的中間神經元。在三種抑制性神經元中，SOM和PV陽性中間神經元直接抑制錐體神經元的活動，VIP陽性中間神經元的作用比較特殊，可以抑制SOM和PV陽性中間神經元的活動。在慢性痛狀態下，
中國疼痛醫學雜志 2017年8期2017-01-11
- 谷氨酸受體以及興奮性毒性研究進展
谷氨酸受體以及興奮性毒性研究進展曹德茂 申寶璽 武永康 齊文濤在神經系統的生理和病理過程中，谷氨酸受體以及興奮性毒性都有著重要的作用，已有多項研究表明，其分布局限,作用廣泛而副作用小，被認為是治療包括顱腦損傷在內神經系統疾病的理想靶點之一。本文通過閱讀相關文獻，對谷氨酸受體以及興奮性毒性研究的歷史和進展進行回顧性分析與總結。谷氨酸受體； 興奮性毒性； Src激酶一、N-甲基-D-天冬氨酸受體N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic a
中華神經創傷外科電子雜志 2017年2期2017-01-10
- 拉布拉多犬搜索欲望培養的幾個要點
要犬具有良好的興奮性、體力和占有欲望，并且不能有外抑制。外抑制將會導致搜索欲望的大打折扣。外抑制的原因是犬對外界新鮮事物的強烈興趣超越了對搜索對象的興趣，導致犬在工作時東張西望，注意力不集中，嚴重影響搜索欲望和效果。搜索欲望培養過程中服從性也很重要，它主要使受訓犬能夠按照訓導員的要求對特定事物進行搜索。與此同時，良好的體力和耐力是受訓犬能夠順利完成任務的重要保障，體能下降到一定程度時，受訓犬將開始用嘴呼吸，使得鼻子對氣味的敏感程度下降，嚴重影響搜索效果。表
中國工作犬業 2015年1期2015-11-13
- 蔗糖鐵對斷奶仔豬生產性能及經濟效益的影響
欲、防御行為和興奮性方面差異極顯著（P關鍵詞：德國牧羊犬；史賓格犬；性情測試；膽量；獵取欲；防御行為；興奮性中圖分類號：S829.2文獻標志碼：A文章編號：1002-1302（2015）01-0214-02收稿日期：2014-06-25基金項目：公安部重點項目（編號：2011ZDYJJQ011）。作者簡介：黃勇（1986—），男，碩士，主要從事特種經濟動物飼養和警犬氣味鑒別的研究。E-mail：411470316@qq.com。通信作者：李群，教授，博士生
江蘇農業科學 2015年1期2015-04-17
- 芍藥苷抑制大鼠小腦浦肯野細胞對急性缺氧的功能反應*
PCs膜電位、興奮性和平行纖維(parallel fibre，PF)-PC興奮性突觸后電流(excitatory postsynaptic currents，EPSCs)，觀察急性缺氧和芍藥苷對上述電生理功能的影響。結果: 缺氧后PCs 首先表現為短暫的超極化，繼之以短暫的去極化和持續超極化，芍藥苷完全阻斷了PCs的缺氧性超極化，并使PCs缺氧性去極化的幅度減小，持續時間縮短；缺氧上調了PCs興奮性，芍藥苷對缺氧引起的PCs的高興奮性無顯著影響；急性缺氧引
中國病理生理雜志 2015年4期2015-04-17
- 神經超興奮性與阿爾茨海默病
題筆談·神經超興奮性與阿爾茨海默病張茂營1賈偉強2馬全紅3徐如祥2阿爾茨海默病(AD)是一種常見的神經系統疾病，其病因和發病機制尚無滿意闡述，治療上也因存在許多瓶頸而無肯定有效的措施。近年來，研究發現在AD患者及動物模型腦內表現出更高的癲癇發生率或異常的腦電節律，這種異常神經網絡活動與AD認知損害密切相關。近些年來研究發現AD轉基因小鼠腦內異常神經網絡活動是導致突觸功能受損、認知功能損害以及行為異常的上游機制，抗癲癇藥物(左乙拉西坦)通過調控鈉離子電壓門控
中華神經創傷外科電子雜志 2015年4期2015-01-21
- 淺談如何提高軍犬的訓練效率
、利用犬的不同興奮性進行隨機訓練在平時的訓練中，訓導員對興奮性的認識往往是單一的，其在很多時候對興奮性掌握并不準確，從而導致訓練效果不佳甚至失敗。其實犬的非條件反射的七大類都各自存在著一種興奮性，外加對人類的依戀性也存在興奮性，所以犬的興奮性可分為八類，分別是：防御興奮性、食物興奮性、性興奮性、自由興奮性、姿勢興奮性、探求興奮性、獵取興奮性、依戀興奮性，犬訓練的原理本身就是利用犬的各種非條件反射去建立鞏固條件反射。隨機訓練是訓導員利用犬的每一次不同興奮點實
中國工作犬業 2014年8期2014-11-13
- 士的寧催乳作用機理與臨床應用體會
提高脊髓反射的興奮性外，還具有下乳作用。就診的9例母畜有8頭有不同程度的興奮不安、乳房腫脹、乳汁充滿現象，甚至有漏乳現象，擠壓乳頭有白色的乳汁流出。其中較典型的病例是1993年8月治療的彭陽縣川口鄉李某家的一頭母騾，應用士的寧穴位注射4日后一次可擠出500～1000mL乳汁；1997年彭陽縣彭陽鄉老莊村的一頭空懷母驢，應用士的寧穴位注射4日后一次可擠出400～700 mL乳汁［1］。治療病畜除穴位注射士的寧外，還肌肉注射維生素B1，配合電針（腎盂、腎腰、腎
中國牛業科學 2014年2期2014-08-15
- 鑒別中如何使犬保持適度的興奮性
是對犬鑒別保持興奮性的最好方法，應當貫穿于整個鑒別訓練的始終，只有這樣，才能從根本上保持犬對鑒別的興奮性，才能培養、鞏固和提高犬的鑒別能力。不同神經類型的犬的表現各不相同，我們要有針對性地、分階段、有步驟、有計劃地進行訓練，在“循序漸進、由簡入繁、因犬制宜、分別對待”的前提下，訓練中具體做到：程序上“先易后難、易難結合、易多難少”，只有遵循這一原則，才能在打好犬鑒別基礎能力的同時，有效地調節犬對鑒別的興奮性，鞏固犬的能力和保持其作業的積極性，使犬的能力得到
中國工作犬業 2013年6期2013-08-15
- 緝毒犬搜索耐力的培養
養訓練分為搜索興奮性培養階段、搜索細致性培養階段和搜索持久性培養階段，這三個階段呈遞進關系。一、緝毒犬搜索興奮性的培養（一）培養犬對毒品氣味產生高度興奮性犬對毒品氣味的搜索興奮性，是訓練和使用緝毒犬的關鍵，也是訓練緝毒犬搜索細致性和準確性的基礎。因此，要求訓犬員在訓練和使用中，必須始終把培養犬對毒品氣味的搜索興奮性放在重要的位置。培養犬對毒品氣味產生高度興奮性，通常采用下列方法：初步培養犬對毒品氣味建立聯系時，要采用幾種毒品的復合氣味，當犬已經建立良好的氣
中國工作犬業 2010年7期2010-11-09
- 訓練犬銜取的幾種方法
牢，逐漸導致犬興奮性越來越差，后來幾乎不銜了，卻找不出是什么原因。這是因為訓練銜取時，沒有根據這一科目的性質和受訓犬的具體情況進行區別對待，特別是一開始就過急地要求犬建立正規的“銜”、“吐”條件反射，這是不切實際的。任何一個科目的訓練都需要按照“循序漸進”、“因犬制宜”的訓練原則，一開始在犬對銜取的興奮性尚未被真正培養起來時，就要求犬把物品銜在嘴里不咀嚼、不玩咬、不緩口、要銜多久就銜多久，讓吐馬上就吐……這是違反訓練科學的，必然要給訓練帶來不良后果。那么怎
中國工作犬業 2010年12期2010-08-15
- 短暫性局部腦缺血對大鼠海馬腦片突觸傳遞長時程增強的影響
區記錄細胞外場興奮性突觸后電位（fEPSP）。通過一串刺激（100Hz，1 s）誘導LTP。結果發現對照組經高頻刺激后的突觸傳遞 LTP為（179.70±12.53）%，而 2.5～4.5 min短暫缺血使突觸傳遞瞬時失效，隨后場興奮性突觸后電位振幅逐漸增長到正常水平至（142.28±16.24）%。缺血后40 min給予高頻刺激誘導出LTP并持續記錄40～60min。結果為海馬腦片缺血2.5～4.5 min的LTP為（139.94±14.01）%；缺血6
天津醫藥 2010年2期2010-03-20