伴/不伴急性腎損傷患者并發感染時降鈣素原的表達差異

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伴/不伴急性腎損傷患者并發感染時降鈣素原的表達差異

楊巧云, 劉文明, 俞建峰

(南京醫科大學附屬常州市第二人民醫院 ICU, 江蘇 常州, 213000)

關鍵詞:急性腎損傷; 降鈣素原; 感染

急性腎損傷(AKI)是一組臨床常見的原發或繼發性腎功能受損，是對急性腎功能不全或急性腎衰竭的替代和擴展。AKI可以導致更差的臨床預后，包括明顯的腎衰竭、需腎臟替代治療、延長機械通氣時間和增加ICU住院時間，并且還是增加死亡風險的獨立相關因素[1]。研究[2]表明膿毒癥是AKI最重要的影響因素之一。降鈣素原(PCT)是近20年來臨床觀察和研究證明的最佳的早期預測膿毒癥的實驗室診斷指標，但PCT的升高還與器官組織的損傷程度相關。作者發現AKI患者血清PCT水平有較高的陽性率，通過回顧性分析、統計，血清PCT在伴或不伴感染的AKI患者中確實有較大的價值。

1資料與方法

1.1一般資料

收集2013年1月—2014年12月本院綜合ICU收治的118例檢測血清PCT患者。排除標準：未檢測血清PCT, 心肺復蘇后，年齡<18歲，終末期腎病，病原學不明，病毒感染，真菌感染，軍團菌肺炎的患者。參照2005年AKI網絡(AKIN)制定的AKI共識[3]將118例患者分為急性腎損傷組(AKI組)和非急性腎損傷組(N-AKI組)。再根據ACCP/SCCM標準[4]將每組患者分為感染組和非感染組。

1.2方法

所有患者于入ICU當天采集靜脈血，采用Roche公司提供的Elecsys 2010全自動免疫熒光分析儀與專用原裝試劑盒進行血清降鈣素原(PCT)定量檢測。腎功能指標(血清肌酐、血尿素氮)檢測采用奧林巴斯5400全自動生化分析儀進行測定。記錄以下項目：年齡、性別、SOFA評分、APACHE Ⅱ評分。

2結果

2.1一般資料

AKI組患者50例，男32例，女18例，發病年齡40～86歲，平均年齡(61.25±9.65)歲；SOFA評分(16.13±3.25)分，APACHE Ⅱ評分(22.64±4.46)分。AKI組并發感染者28例，非感染者22例。N-AKI組患者68例，男42例，女26例，發病年齡36～84歲，平均年齡(59.62±8.14)歲，SOFA評分(12.74±2.68)分，APACHE Ⅱ評分(16.52±3.97)分。N-AKI組并發感染者20例，非感染者48例。2組患者年齡、性別比較，差異無統計學意義(P>0.05)，而SOFA評分、APACHE Ⅱ評分比較，差異有統計學意義(P<0.05), 表明合并急性腎損傷患者病情更危重。見表1。

表1　2組患者一般資料比較

與AKI組比較，*P<0.05。

2.2AKI組和N-AKI組感染患者血清PCT水平與非感染患者差異比較

AKI組感染患者血清PCT水平(0.56～82.75) ng/mL, 平均(12.68±2.51) ng/mL; 非感染患者血清PCT水平(0.10～3.28) ng/mL,平均(1.05±0.33) ng/mL。二者血清PCT水平比較，差異有統計學意義(P<0.05)。N-AKI組感染患者血清PCT水平(0.74～48.26) ng/mL, 平均(5.35±0.96) ng/mL; 非感染患者血清PCT水平(0.01～0.19) ng/mL, 平均(0.10±0.03) ng/mL。二者血清PCT水平比較，差異有統計學意義(P<0.05)。

2.3N-AKI組感染患者血清PCT水平與AKI組非感染患者差異比較

N-AKI組感染患者血清PCT水平(0.74～48.26) ng/mL, 平均(5.35±0.96) ng/mL。AKI組非感染患者血清PCT水平(0.10～3.28) ng/mL, 平均(1.05±0.33) ng/mL。二者血清PCT水平比較，差異有統計學意義(P<0.05)。

2.4AKI組非感染患者血清PCT水平與N-AKI組非感染患者差異比較

AKI組非感染患者血清PCT水平(0.10～3.28) ng/mL, 平均(1.05±0.33) ng/mL。N-AKI組非感染患者血清PCT水平(0.01～0.190 ng/mL, 平均(0.10±0.03)ng/mL。二者血清PCT水平比較，差異有統計學意義(P<0.05)。

2.5AKI組感染患者血清PCT水平與N-AKI組感染患者差異比較

AKI組感染患者血清PCT水平(0.56～82.75) ng/mL, 平均(12.68±2.51) ng/mL。N-AKI組感染患者血清PCT水平(0.74～48.26) ng/mL, 平均(5.35±0.96) ng/mL。二者血清PCT水平比較，差異有統計學意義(P<0.05)。

3討論

血清PCT是嚴重的細菌感染和膿毒癥的診斷標志物。在過去近20年中，臨床血清PCT水平的檢測已獲得世界范圍內的廣泛認同。從生物化學角度[5]來看，PCT是一種可溶性蛋白，1993年首先被描述作為膿毒癥相關蛋白，它由114～116個氨基酸組成。PCT作為一種免疫調節蛋白，具有多種功能，有別于其他已知的炎癥活性分子(如細胞因子、白細胞表面標記物、急性期反應蛋白)或者臨床可觀測到的炎癥表現，成為一種新型免疫活性蛋白的代表。PCT具有特殊的功能，而機體對其調節非常嚴格。因此, PCT具有其自身的診斷價值，這些特性使得PCT被納入為常規診斷指標。本研究中，AKI組和N-AKI組感染患者血清PCT水平均明顯高于非感染患者，證實PCT與感染有密切關系，與國內相關報道[6-7]一致。

血清PCT是嚴重細菌感染和膿毒癥的相對特異性標志物。然而，在某些情況下，非細菌因素也能誘導產生PCT，如持續的心源性休克[8]、嚴重創傷后初期(意外創傷、外科手術、燒傷)[9]、重癥胰腺炎[10]、持續的心肺復蘇后[11]、嚴重腫瘤疾病的晚期[12]及罕見的副腫瘤病例[13]等。在這些患者中，即使找不到細菌感染的直接病灶，在持續的、嚴重的多臟器功能障礙時，常有輕到中度的血清PCT上升。

本研究中, AKI組非感染患者血清PCT高于N-AKI組非感染患者, AKI組感染患者血清PCT高于N-AKI組感染患者，與國外報道[14-15]一致，表明AKI對于血清PCT表達有一定影響。在健康人中，大約1/3的PCT是通過腎臟排泄的，而有嚴重水鈉潴留的患者可有PCT基礎水平升高，但是無PCT累積。至于PCT峰值，僅其“血漿半衰期”有輕微延長。如果將腎功能不全的重癥監護患者的PCT臨床觀察清除率與腎功能正常的患者比較，無尿患者的血漿清除率的中位數大約延長1/3。腎功能正常患者的PCT的50%血漿清除率的中位數大約為30 h(最低四分位數為: 22～25 h), 嚴重腎功能不全患者(肌酐清除率低于30 mL/min)大約在40 h(根據研究為33～44 h, 最低四分位數在26～36 h)[16]。

因此，有學者建議，對于嚴重的腎功能不全(如肌酐清除率低于25 mL/min)或正在接受透析治療的患者，推薦使用在(0.5～1.5) ng/mL的校正參考范圍作為診斷界值。然而，由于PCT水平的非特異性升高不是普遍存在的，即使在這些患者，上升的PCT水平應立即考慮膿毒癥的可能性。如果臨床上排除膿毒癥，可用腎功能不全或透析來解釋PCT的上升。在這種情況下，PCT可用于嚴重腎功能不全患者的嚴重感染和膿毒癥的診斷，甚至術后患者也能使用。

參考文獻

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收稿日期:2015-11-16

中圖分類號:R 692

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2016)03-162-03

DOI:10.7619/jcmp.201603060