血管性癡呆的中醫藥治療新進展

邵亞蘭 鄭露茜 楊樹龍

[摘要] 血管性癡呆（VD）是一種因缺血性或出血性腦卒中造成的學習和記憶功能障礙綜合征。目前該病的影響因素和發病機制尚未完全明確，導致國內外缺乏確實、有效治療VD的方法。近年來在中醫藥治療VD方面做了大量研究，主要包括用中藥湯劑、中成藥、針灸治療、針藥合用等方法來改善VD患者的認知功能，具有安全性高、副作用小的特點。

[關鍵詞] 血管性癡呆;危險因素;發病機制;中藥治療

[中圖分類號] R277.7? ? ? ? ? [文獻標識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1673-7210（2019）07（c）-0039-04

New progress in treatment of vascular dementia with traditional Chinese medicine

SHAO Yalan1*? ?ZHENG Luxi2*? ?YANG Shulong1

1.Department of Physiology， School of Basic Medical Sciences， Nanchang University， Jiangxi Province， Nanchang? ?330006， China; 2.Medical College， Nanchang University， Jiangxi Province， Nanchang? ?330006， China

[Abstract] Vascular dementia （VD） is a syndrome of learning and memory dysfunction caused by ischemic or hemorrhagic stroke. At present， the influencing factors and pathogenesis of the disease have not been completely clarified， resulting in the lack of a reliable and effective treatment of VD at home and abroad. In recent years， a lot of researches have been done on the treatment of VD in traditional Chinese medicine， including the use of traditional Chinese medicine decoction， Chinese patent medicine， acupuncture treatment， and acupuncture and medicine to improve the cognitive function of patients with VD. It has the characteristics of high safety and small side effects.

[Key words] Vascular dementia; Risk factors; Pathogenesis; Chinese medicine treatment

血管性癡呆（vascular dementia，VD）指由缺血性卒中、出血性卒中，以及造成記憶、認知和行為等腦區低灌注的腦血管疾病所致的嚴重認知功能障礙綜合征，被認為是除阿爾茨海默癥之外最常見的癡呆形式[1]。癡呆引起慢性和進行性認知障礙很難被治愈，緩慢的病情進展難以診斷，進而突出了早期識別癡呆的重要性，特別是在臨床前期[2]。近幾年，中醫學獨到的理論體系，在治療VD過程中的效果和優勢日益凸顯，現就近年來中醫藥治療VD的研究進展綜述如下：

1 VD的危險因素

長期高血壓可引起腦白質損傷，導致患者記憶力下降和認知功能減退[3]，增加患VD的風險。Bornstein等[4]研究報道糖尿病引起的低血糖、血管內皮細胞損傷、胰島素抵抗等，最終導致VD發生。大量數據表明，高同型半胱氨酸血癥（hyperhomocysteinemia，HHcy）是大腦、冠狀動脈和其他血管功能損傷的危險因素之一[5]。進一步研究顯示，HHcy能改變腦血管的結構和功能，其細胞毒性作用可引起內皮細胞損傷，誘導細胞凋亡，引起海馬區細胞修復功能受損，進而導致記憶功能減弱[6]。過度吸煙能夠增加VD發病率，每天吸煙2包以上的患者發生VD的危險性加倍[7]。此外，VD與年齡呈正相關，即年齡越大，VD的發生率越高[8]。

2 VD的發病機制

2.1 膽堿能系統受損

膽堿能系統幾乎參與機體學習和記憶等神經系統所有功能的調節。大腦缺血可使膽堿能系統受損，在永久性雙側頸總動脈夾閉造模中，檢測到在海馬及腦白質中膽堿能通路明顯受損[9]。

2.2 突觸的改變

突觸結構的可塑性是學習及記憶的重要生物學基礎。在VD早期，缺血缺氧導致突觸結構的可塑性發生改變，影響神經系統的發育、損傷后修復以及學習記憶等功能[10]。

2.3 氧化應激

細胞內氧化還原的平衡機制被打破，會發生“氧化應激”反應：機體產生大量的自由基直接使DNA、蛋白質和脂類物質氧化損傷。給予適宜的抗氧化劑（如B族維生素、維生素C、維生素E等）進行治療，能提高VD患者抗氧化能力[11]。

2.4 興奮性氨基酸毒性

中樞神經系統中的大多數突觸能釋放出興奮性氨基酸（excitatory amino acid，EAA），參與學習、記憶和突觸可塑性的過程。其中谷氨酸在大腦皮層的主要傳出系統中均可被檢出[12]。高濃度谷氨酸激活突觸后膜相關受體，導致海馬區突觸間信息傳遞功能障礙，使學習記憶能力下降。