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血清TPOAb、TGAb和補體C3、C4與橋本氏甲狀腺炎的關系研究

2018-09-10 11:12:50董進
現代養生·下半月 2018年5期
關鍵詞:關系

董進

【摘要】目的:探討血清TPOAb、TGAb和補體C3、C4與HT的關系。方法:將2015年8月至2017年4月我院接診的HT患者60例納入本研究,作為觀察組。選取同時期來我院進行健康體檢的志愿者60例為對照組。觀察TGAb,TPOAb、TSAb陽性情況、兩組TGAb、TPOAb、TSAb,補體C3、C4水平、觀察組患者各亞組血清FT4、FT3、TSH、補體C3、C4水平。結果:觀察組TGAb、TPOAb、TSAb陽性率均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),觀察組TGAb,TPOAb、TSAb水平均高于對照組,補體C3、補體C4水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),甲減亞組FT4、FT3為最低,TSH為最高,甲亢亞組則FT4、FT3為最高,TSH為最低,兩兩比較,差異有統計學意義(P<0.05);甲減亞組補體C3、C4水平最低,和甲功正常亞組、甲亢亞組對比,差異有統計學意義(P<0.05)。結論:HT患者血清TPOAb、TGAb水平較高,補體C3、C4水平較低,而且甲減患者C3、C4水平最低,可通過以上指標的檢測輔助臨床治療。

【關鍵詞】TPOAb;TGAb;C3;C4;橋本氏甲狀腺炎;關系

橋本甲狀腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)屬于自體免疫性疾病,臨床積極診斷,及早發現病情,對于患者的臨床干預十分必要[1]。現階段,臨床多通過抗甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)、抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)等進行診斷。現將我院在該方面的研究報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2015年8月至2017年4月我院接診的HT患者60例納入觀察組研究對象。患者均經甲狀腺彩超、實驗室檢查和組織病理學診斷確診。其中男22例,女38例,患者年齡范圍為22~67歲,平均年齡為(38.14±8.14)歲。選取同時期來我院進行健康體檢的志愿者60例納入對照組研究對象。其中男23例,女37例,年齡范圍為22~65歲,平均年齡為(39.35±8.26)歲。志愿者經體檢后均為健康者。兩組的性別比例、年齡構成等資料具有可比性(P>0.05)。

1.2 方法

抽取所有被研究者清晨空腹靜脈血,離心取血清,-20℃保存。

檢測方法:FT4、FT3、TSH檢測采取化學發光免疫分析儀和磁微粒分離免疫測定試劑測定;TGAb、TPOAb采取試劑盒配套測定,TSAb采取電化學發光法測定。補體C3、C4水平采取速率散射比濁法測定。

1.3 觀察指標

觀察TGAb、TPOAb,TSAb陽性情況、兩組TGAb、TPOAb、TSAb、補體C3、C4水平、觀察組患者各亞組血清FT4、FT3、TSH、補體C3、C4水平。

1.4 統計學分析

使用SPSS 19.0進行統計學處理,計量資料以均數±標準差表示,組間比較用t檢驗,P<0.05時差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組TGAb、TPOAb、TSAb陽性情況對比

觀察組TGAb、TPOAb、TSAb陽性率均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

2.2 兩組TGAb、TPOAb、TSAb、補體C3、C4水平對比

觀察組TGAb、TPOAb、TSAb水平均高于對照組,補體C3、補體C4水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

2.3 觀察組患者各亞組血清FT4、FT3、TSH、補體C3、C4 水平對比

甲減亞組FT4、FT3為最低,TSH為最高,甲功正常亞組FT4、FT3為第二低,TSH為第二高,甲亢亞組則FT4、FT3為最高,TSH為最低,兩兩比較,差異有統計學意義(P<0.05);甲減亞組補體C3、C4水平最低,和甲功正常亞組、甲亢亞組對比,差異有統計學意義(P<0.05);甲功正常亞組和甲亢亞組補體C3、C4水平對比,差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

3 討論

HT早在1912年就有相關的報道,但其發病機制尚未完全闡明。研究認為,HT的發病和遺傳易感基因有關,患者先天性免疫機制缺陷,使得機體發生免疫功能紊亂[2]。多數患者血清和甲狀腺組織內有針對甲狀腺抗原的抗體。

TGAb、TPOAb屬于破壞性抗體,前者的破壞作用是經過抗體依賴細胞介導的細胞毒性作用、催化TG水解等過程實現

下轉37頁的;后者的破壞作用是通過激活補體等間接實現的[3]臨床報道關于Graves病伴HT的報道較多,患者往往因病理變化和臨床表現的影響,讓人以為Graves病和HT是同一種疾病的不同方面,而實際上,二者是不同的疾病[4]。

甲亢患者TGAb、TPOAb、TSAb陽性率較高,TGAb屬于多克隆抗體,有多種生理功能,和自身免疫性甲狀腺疾病的發病有緊密的聯系[5]。臨床主要依據這一指標進行診斷。關于甲狀腺自身抗體產生的原因,學者研究認為,一方面和靶器官的抗原性改變有關,另一方面則是免疫活性細胞的突變造成的同。K細胞是一種殺傷淋巴細胞,有一定的細胞毒作用,而其發揮作用則是基于補體系統的輔助實現的。人體內,補體系統可分為獨立的3條途徑,而每一條途徑都需要C,的裂解啟動。

HT這一自身免疫性疾病,在發病過程中,大量的補體成分參與了自身免疫反應,機體還未來得及做出反應,使得補體水平下降[7]本文研究結果顯示,觀察組TGAb、TPOAb、TSAb陽性率均高于對照組,TGAb、TPOAb.TSAb水平均高于對照組,補體C31補體C4水平均低于對照組(P<0.05)。盡管關于HT的診斷缺乏特異性,但臨床依然可以通過以上水平的變化,對患者的病情做出判斷[$]而且本文研究結果顯示,甲減亞組補體C3、C4水平最低(P<0.05),這也為臨床診斷提供了參考。補體C3在血清中的含量最高,補體C4是補體經典激活途徑的一個重要組份。通過對補體的測定,可以判斷患者的病情進展情況,做好臨床干預。

總之,HT患者血清TPOAb、TGAb水平較高,補體C31 C4水平較低,而且甲減患者C3、C4水平最低,可通過以上指標的檢測輔助臨床治療。

參考文獻

[1]馬明霞,田蔥,李娟等.自身免疫性甲狀腺疾病與女性不孕[J].實用臨床醫學,2017,18(04):102-105.

[2]陳妙苑,羅雪瑩,陳偉財等.橋本氏甲狀腺炎合并結節的臨床診斷與治療[J].深圳中西醫結合雜志,2016,26(20):3-5.

[3]王平,王建鳳,劉善新等.橋本氏甲狀腺炎發病機制及治療方法研究進展[J].藥學研究,2015,34(10):599-603.

[4]高青,簡立信,許金國等.橋本甲狀腺炎病因病機與臨床治療研究進展[J].中國中藥雜志,2012,37(20):3003-3006.

[5]梁修珍,劉芳,糜曉梅等.3種血清標志物檢測在橋本甲狀腺炎中的診斷探討[J].檢驗醫學與臨床,2016,13(15):2092-2094.

[6]徐冬巖,于波,劉銳.甲狀腺自身杭體聯合檢測在Graves病和橋本氏甲狀腺炎中的診斷意義[J].中國實驗診斷學,2010,14(09):1423-1425.

[7]鄭建溝.甲狀腺自身杭體在自身免疫性甲狀腺疾病診斷中的臨床應用[J].標記免疫分析與臨床,2016,23(12):1427-1429.

[8]胡應龍,高鵬.甲狀腺球蛋白、杭甲狀腺球蛋白抗體與杭甲狀腺過氧化物酶抗體聯合檢測在甲狀腺疾病診斷中的價值[J].實用臨床醫學,2017,18(02):18-19+22.

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