雙重抗血小板治療對(duì)腦梗死患者血小板單核細(xì)胞聚集體的影Ⅱ向及急性期療效評(píng)估

李春

【摘要】目的：探討雙重抗血小板治療對(duì)腦梗死患者血小板單核細(xì)胞聚集體（ PMA）的影響及療效。方法：以電腦完全隨機(jī)分組法，將我院于2016年12月--2016年12月收治的腦梗死患者96例進(jìn)行分組，即常規(guī)組與研究組，各48例。常規(guī)組單用阿司匹林進(jìn)行治療，研究組在常規(guī)組用藥基礎(chǔ)之上與氯吡格雷聯(lián)合治療。統(tǒng)計(jì)分析兩組治療前后PMA水平、NIHSS評(píng)分，并對(duì)比兩組急性期療效。結(jié)果：研究組總有效率顯著高于常規(guī)組（p<0.05），且研究組治療后PMA水平、NIHSS評(píng)分明顯低于常規(guī)組（p<0.05）。結(jié)論：氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林雙重抗血小板治療的效果確切，可對(duì)抗血小板活化并促使其神經(jīng)功能缺損顯著改善。

【關(guān)鍵詞】腦梗死；阿司匹林；氯吡格雷；血小板單核細(xì)胞聚集體；

【中圖分類號(hào)】R6

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】2096-5249（2018）03-041-02

腦血管對(duì)人類健康具有嚴(yán)重的危害，同時(shí)該病具有較高的致死率，在腦梗死進(jìn)展中，血小板活化發(fā)揮重要作用，有研究報(bào)道稱血小板單核細(xì)胞聚集體可以良好反映出血小板活化的具體情況[1]。無(wú)論是我國(guó)還是國(guó)外的缺血性卒中診治指南，都建議腦梗死患者需立刻進(jìn)行抗血小板治治療。但目前，尚未完全明確阿司匹林、氯吡格雷雙重抗血小板治療腦梗死的效果。對(duì)此，本文著重探討了腦梗死患者聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林與氯吡格雷治療對(duì)PMA的影響。現(xiàn)做如下報(bào)道：

1.資料與方法

1.1 一般資料

于2016年12月--2016年12月，以我院收治的96例腦梗死患者為研究對(duì)象。均通過(guò)MRI、頭顱CT檢查予以為小動(dòng)脈閉塞型、大動(dòng)脈粥樣硬化；符合第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議所提出的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)；符合倫理學(xué)要求；簽署知情同意書(shū)；排除心肝腎功能嚴(yán)重受損、骨髓增生異常綜合癥、對(duì)研究用藥過(guò)敏、曾接受過(guò)抗血小板藥物治療者、嚴(yán)重感染、凝血機(jī)制障礙、MHSS評(píng)分≥15、惡性腫瘤者。以電腦完全隨機(jī)分組法，將之劃分為兩組，各48例，常規(guī)組中25例男性研究對(duì)象，23例女性研究對(duì)象，年齡44-80歲，平均（58.6±6.6）歲；常規(guī)組中26例男性研究對(duì)象，22例女性研究對(duì)象，年齡43-80歲，平均（59.1±6_3）歲。對(duì)比兩組臨床資料比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

常規(guī)組單用阿司匹林進(jìn)行治療，方法為：lOOmg阿司匹林，1次/d，口服治療，并堅(jiān)持治療4周。

研究組在常規(guī)組用藥基礎(chǔ)之上與氯吡格雷聯(lián)合治療，方法為：阿司匹林用法同常規(guī)組一致，75mg氯吡格雷，1次/d，口服治療，并堅(jiān)持治療4周。

1.3 療效評(píng)定

（1）顯效：NIHSS評(píng)分降低幅度超過(guò)80%；（2）有效：NIHSS評(píng)分降低45%-79%；（3）無(wú)效：NIHSS評(píng)分降低<45%。總有效率=（總病例一無(wú)效），總病例*100%。

1.4 觀察指標(biāo)

治療前、治療后抽取患者3ml靜脈血并置于抗凝血試管中待檢，采用流式細(xì)胞儀術(shù)對(duì)所有患者的血小板單核細(xì)胞聚集體水平進(jìn)行測(cè)定。同時(shí)采用NIHSS（神經(jīng)功能缺損）量表評(píng)估兩組患者治療前后的神經(jīng)功能狀況，評(píng)分越高，神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

將所得數(shù)據(jù)錄入SPSS22.0軟件，予以統(tǒng)計(jì)分析。以[n（%）]為計(jì)數(shù)資料，用卡方比較組間差異；以（x±s）為計(jì)量資料，用t比較組間差異。以P< 0.05表示組間結(jié)果存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 總有效率

研究組總有效率顯著高于常規(guī)組，組間差異顯著（p<0.05），見(jiàn)表1。

2.2 PMA水平、NIHSS評(píng)分

研究組治療后PMA水平、NIHSS評(píng)分明顯低于常規(guī)組組間差異顯著（p<0.05），見(jiàn)表2。

3.討論

在腦梗死病程進(jìn)展中，動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)揮著十分重要的作用，而動(dòng)脈粥樣硬化中，血小板活化是最為主要的一種原因，PMA存在于血小板白細(xì)胞聚集體中，對(duì)血小板活化具有較高的敏感度[2]。血小板白細(xì)胞聚集體會(huì)顯著增加血小板活化因子、血栓素以及氧自由基的合成，進(jìn)而形成動(dòng)脈粥樣硬化，尤其是PMA作用，較為突出。ADP、TXA、PAF與凝血酶是血小板活化的途徑。阿司匹林能夠乙酰化cOx絲氨酸位點(diǎn)，使底物與催化位點(diǎn)的結(jié)合被阻斷，喪失COX活性，抑制血小板生成TXA2，但對(duì)其他途徑不能進(jìn)行有效抑制，對(duì)白細(xì)胞表面的CD11B、血小板表面P-選擇素表達(dá)并不能起到降低作用[3]。氯吡格雷對(duì)繼發(fā)ADP介導(dǎo)的糖蛋白復(fù)合物的活性可予以選擇性抑制，同時(shí)對(duì)ADP及其血小板受體結(jié)合進(jìn)行有效阻斷，故而抗血小板聚集的效果突出，另外，氯吡格雷針對(duì)ADP釋放所產(chǎn)生的血小板活化擴(kuò)增進(jìn)行有效阻斷，使其他激動(dòng)劑引起的血小板聚集減少[4]。本文中，研究組總有效率顯著高于常規(guī)組（p<0.05）；說(shuō)明氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林雙重抗血小板治療可以多途徑對(duì)抗血小板聚集，阻礙PMA的發(fā)生。另研究組治療后PMA水平、NIHSS評(píng)分低于常規(guī)組（p<0.05），因?yàn)閷?duì)PMA形成抑制作用顯著，使得PMA所致的炎性反應(yīng)因子的釋放，加強(qiáng)血管收縮，進(jìn)而溶解血栓，以免炎性反應(yīng)損傷細(xì)胞，故而神經(jīng)功能缺損程度更低。

總之，對(duì)于腦梗死患者而言，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林雙重抗血小板治療的效果突出，可對(duì)抗血小板活化，促使患者早日康復(fù)。值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)：

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【2】陳灝不同劑量氯吡格雷和阿司匹林在急性腦梗死防治中的作用對(duì)比[J]中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2016，19（20）：5-7.

【3】郭立軍，景宏菲，曹陽(yáng)，等雙重抗血小板治療對(duì)急性腦梗死合并腦微出血患者的影響[J]中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2016，13（11）：68-71.

【4】沈明強(qiáng)，程慶璋，石冬敏.不同抗血小板治療對(duì)急性腦梗死患者血小板活化聚集狀態(tài)的比較[J]南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)（自然科學(xué)版），2013，33（02）：213-216.