氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效觀察

于凌燕

摘 要 目的：探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效。方法：選擇急性心肌梗死患者60例，隨機(jī)分為實驗組和對照組，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，實驗組給予阿司匹林每日100mg，氯吡格雷每日75mg，對照組僅給予阿司匹林100mg，觀察30天內(nèi)心絞痛發(fā)生情況、心血管事件的發(fā)生情況、藥物的不良反應(yīng)等。結(jié)果：治療后實驗組治療急性心肌梗死有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論：氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死臨床療效顯著，值得推廣。

關(guān)鍵詞 氯吡格雷 阿司匹林 急性心肌梗死

中圖分類號：R542.22 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

最新資料顯示，我國心血管病人患病率處于持續(xù)上升階段，急性冠脈綜合征是冠心病中較嚴(yán)重的一種，包括不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死和心源性猝死。急性心肌梗死是冠狀動脈閉塞，血流中斷，使部分心肌因嚴(yán)重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死。心肌梗死治療上贏在嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥的情況下給予溶栓、介入治療或外科手術(shù)治療基礎(chǔ)上，積極的抗凝、抗血小板治療尤為重要，對于改善患者的長期預(yù)后和生活質(zhì)量也具有重大的意義。本文旨在觀察氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效觀察。

1資料與方法

1.1一般資料

選取我院2012年1月至2015年1月收治的急性心肌梗死患者60例作為觀察對象，其中男性38例，女性22例，年齡50-75歲，平均年齡（62.5€？.5）歲，患者均符合急性心肌梗死的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者持續(xù)性胸痛時間大于30分鐘，硝酸酯類藥物治療無法緩解；（2）患者心電圖表現(xiàn)為2個或2個以上的導(dǎo)聯(lián)ST抬高≥1mm或者左束支傳導(dǎo)阻滯；（3）患者癥狀發(fā)生時間<12h；（4）心梗指標(biāo)明顯升高2倍以上；兩組在性別、年齡、梗塞部位、是否溶栓等方面對比差異無顯著性（P>0.05）。

病例排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）有心肌梗死史者；（2）有血小板明顯減低或出血傾向者；（3）對氯吡格雷過敏或不能耐受者；（4）有嚴(yán)重的肝腎功能損害者；（5）近期有活動性潰瘍及手術(shù)史者；（6）有惡性腫瘤者；（7）妊娠及哺乳者；（8）行PCI或CABG者；（9）需長期口服抗凝藥物者。

1.2研究方法

符合入選條件的患者隨機(jī)分為兩組：實驗組給予阿司匹林每日100mg，氯吡格雷每日75mg，對照組僅給予阿司匹林100mg，兩組患者住院期間均聯(lián)合應(yīng)用低分子肝素5000u皮下注射q12h，共七天。其他治療按照常規(guī)方案，根據(jù)病情進(jìn)行藥物治療。

1.3觀察指標(biāo)

觀察兩組患者臨床療效情況療效評價標(biāo)準(zhǔn)：顯效：患者心肌梗死臨床癥狀消失，ST-T移到等電位線，CK-MB峰值提前出現(xiàn)；有效：患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、疼痛程度及持續(xù)時間均明顯改善，ST-T下移0.05-0.2mV；無效：患者臨床癥狀無明顯變化或有嚴(yán)重傾向。總有效率=顯效率+有效率。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

計量資料用t檢驗計數(shù)資料用X2檢驗，p<0.05為差異有顯著性。

2結(jié)果

根據(jù)心絞痛的緩解情況判斷兩組療效，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，詳見表1。

兩組患者無一例出現(xiàn)嚴(yán)重出血，胃腸帶反應(yīng)情況發(fā)生率低。

3討論

目前，冠狀動脈性心臟病已經(jīng)成為人類健康的主要疾病之一，急性心肌梗死更是導(dǎo)致心性死亡的重要原因。抗血小板治療是其治療的重要組成之一。氯吡格雷預(yù)防不穩(wěn)定型心絞痛患者缺血事件復(fù)發(fā)的研究（CURE）顯示無ST段抬高的急性冠脈綜合征患者聯(lián)合使用氯吡格雷和阿司匹林，使心血管的主要事件減少了20%。Karno證明聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷可作為治療NSTEMI的常規(guī)治療。氯吡格雷與阿斯匹林都有抗血小板聚集作用，但兩者的作用途徑及療效有所不同。阿司匹林是傳統(tǒng)的抗血小板聚集的藥物，通過抑制環(huán)氧化酶，阻止花生四烯酸轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎睾脱ㄍ樗谹2的途徑來抑制血小板聚集。氯吡格雷是一種新型抑制血小板凝集的噻吩吡啶類衍生物，具有不可逆的血小板抑制作用，它能選擇性不可逆地抑制二磷腺苷（ADP）與血小板受體的結(jié)合，隨后抑制激活A(yù)DP與糖蛋白bⅡ/aⅢ復(fù)合物，從而抑制血小板凝聚，同時還能阻斷ADP釋放后引起的血小板活化擴(kuò)增，從而抑制其它激動劑誘導(dǎo)的血小板凝聚。氯吡格雷的活性呈劑量依賴性。在單次口服給藥后2h即可觀察到藥效，其血小板抑制作用在連續(xù)給藥后3—7d達(dá)到穩(wěn)態(tài)，最大抑制作用可維持3個月以上。停止用藥后5d內(nèi)凝結(jié)參數(shù)逐漸回到基線。在多項大規(guī)模研究中，氯吡格雷在改善缺血性事件的預(yù)后方面，優(yōu)于其它藥物，安全性比阿司匹林更佳，因而在許多情況下氯吡格雷取代了噻氯吡啶的應(yīng)用。本研究通過對我院收治的急性心肌梗死患者臨床治療進(jìn)行分析，提示氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林可以有效的發(fā)揮其協(xié)同作用，二者共同作用進(jìn)而抑制血小板聚集，延緩或者終止急性冠狀動脈血栓的形成。綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死臨床療效顯著，值得臨床應(yīng)用。