腦梗死患者伴腦白質(zhì)疏松癥相關(guān)危險(xiǎn)性因素Logistic分析

張麗娟　戰(zhàn)麗萍

昆明市延安醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科　昆明　650051

腦梗死患者伴腦白質(zhì)疏松癥相關(guān)危險(xiǎn)性因素Logistic分析

張麗娟戰(zhàn)麗萍

昆明市延安醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科昆明650051

【摘要】目的研究腦梗死患者伴腦白質(zhì)疏松癥相關(guān)危險(xiǎn)性因素。方法收集2011-01-2014-12在我院神經(jīng)內(nèi)科初步診斷為腦梗死并接受治療患者的臨床資料，把腦梗死伴腦白質(zhì)疏松癥患者設(shè)為觀察組，腦梗死不伴腦白質(zhì)疏松癥患者作為對(duì)照組。結(jié)果2組年齡(t=2.089，P=0.04)、是否患有高血壓(χ2=3.919，P=0.048)因素比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；2組血脂指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察組炎癥因子hs-CRP、Lp-PLA2水平明顯高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；Logistic多因素模型分析發(fā)現(xiàn)，年齡、高血壓、Lp-PLA2水平升高是腦梗死伴腦白質(zhì)疏松癥獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。結(jié)論臨床上可通過(guò)控制患者血壓和體內(nèi)Lp-PLA2水平減少腦梗死伴L(zhǎng)A的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，具有較高的應(yīng)用價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】腦梗死；腦白質(zhì)疏松癥；危險(xiǎn)因素

腦梗死是由于腦組織局部區(qū)域供血功能障礙，引起腦組織供血不佳從而發(fā)展為腦組織缺血缺氧壞死及神經(jīng)功能缺損[1]。該病的重要病因之一為動(dòng)脈粥樣硬化，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成能夠造成腦組織周圍細(xì)胞發(fā)生缺氧癥狀，一般腦組織缺血發(fā)生4～6min腦細(xì)胞將發(fā)生不可逆的損傷，產(chǎn)生嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺失癥狀[2]。流行病學(xué)資料顯示，腦梗死伴腦白質(zhì)疏松癥(Leukoaraiosis，LA)患者發(fā)病率呈逐年上升的趨勢(shì)，具有較高的致死性[3]。好發(fā)于中老年人群中，其中尤以60歲以上的老年人為高危人群，男性高發(fā)，嚴(yán)重危害中老年人的身體健康和生活質(zhì)量[4]。本研究探討腦白質(zhì)疏松癥在腦梗死患者的危險(xiǎn)因素，為腦梗死伴腦白質(zhì)疏松癥治療和預(yù)后提供臨床依據(jù)。

1材料與方法

1.1研究對(duì)象收集2011-01-2014-12在我院初步神經(jīng)內(nèi)科診斷為腦梗死并接受治療的患者臨床資料，把腦梗死伴腦白質(zhì)疏松癥患者設(shè)為觀察組(LA組)，腦梗死不伴腦白質(zhì)疏松癥的患者為對(duì)照組(無(wú)LA組)。觀察組42例，男17例，女25例，平均年齡(66.21±11.34)歲。對(duì)照組40例，男26例，女14例，平均年齡(61.52±8.75)歲，2組臨床資料均衡可比。排除出血性腦卒中、因中毒導(dǎo)致腦炎、特異性腦白質(zhì)病變、血管性疾病、肝腎器官疾病等。

1.2檢測(cè)方法(1)抽取患者清晨空腹靜脈血，離心后使用全自動(dòng)生化儀分別測(cè)定總膽固醇(Totalcholesterol，TC)、甘油三酯(Triglyceride，TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c)的含量；(2)取患者清晨靜脈血，采用酶聯(lián)免疫試驗(yàn)(ELISA)法測(cè)量血清中IL-8、TNF-α、Lp-PLA2含量，采用免疫比濁法測(cè)定hs-CRP濃度。

1.3觀察指標(biāo)比較2組一般臨床資料、血脂水平與LA的關(guān)系；2組血清中炎癥因子水平差異；2組腦梗死伴腦白質(zhì)疏松癥的危險(xiǎn)因素Logistic分析。

2結(jié)果

2.1一般資料2組在性別、體重指數(shù)(BMI)、吸煙及飲酒史比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。2組在年齡(t=2.089，P=0.04)、是否患有高血壓(χ2=3.919，P=0.048)比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1　2組一般資料比較

2.32組血脂水平比較2組血脂指標(biāo)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

表2　2組血脂水平比較

2.42組血清炎癥因子水平比較觀察組炎癥因子hs-CRP、Lp-PLA2水平明顯高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3　2組血清炎癥因子水平比較±s)

2.4腦梗死伴腦白質(zhì)疏松癥的危險(xiǎn)因素Logistic分析以是否發(fā)生LA為因變量，以年齡、高血壓、Lp-PLA2、hs-CRP因素為自變量，發(fā)現(xiàn)高齡、高血壓、Lp-PLA2水平升高是腦梗死伴腦白質(zhì)疏松癥獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。見(jiàn)表4。

表4　腦梗死伴L(zhǎng)A的多因素Logistic分析

3討論

腦白質(zhì)疏松癥是影像學(xué)科中的一個(gè)術(shù)語(yǔ)，是一種彌漫性腦缺血性神經(jīng)傳導(dǎo)纖維脫髓鞘疾病[5]。在CT上表現(xiàn)為腦室周圍低密度影，兩側(cè)大腦半球深部白質(zhì)表現(xiàn)為邊緣模糊的低密度影，大多數(shù)病人可發(fā)現(xiàn)原發(fā)病灶。顱腦MRIT2加權(quán)像呈現(xiàn)高信號(hào)區(qū)，兩側(cè)側(cè)腦室白質(zhì)T1W1表現(xiàn)為等、低信號(hào)區(qū)[6]。腦梗死伴L(zhǎng)A病人多以認(rèn)知功能減退、進(jìn)行性癡呆、思維功能受損為臨床表現(xiàn)[7]。目前，LA的病因和發(fā)病機(jī)制研究尚不清楚，但主要是和腦組織局部缺血導(dǎo)致腦白質(zhì)聯(lián)絡(luò)各功能區(qū)的特性喪失，腦白質(zhì)發(fā)生脫髓鞘病變，神經(jīng)膠質(zhì)增生，軸突細(xì)胞大量減少，周圍血管發(fā)生玻璃樣病變和儲(chǔ)備能力下降，血腦屏障受損，膠質(zhì)細(xì)胞被激活后產(chǎn)生的炎癥因子引起腦白質(zhì)的自身免疫損傷[8]。

脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)是一種441個(gè)氨基酸、分子量45kDa、具有鈣獨(dú)立性的脂肪酶。主要由巨噬細(xì)胞分泌，大量存在于低密度脂蛋白(80%)和高密度脂蛋白(20%)中，直接參與粥樣硬化血管炎癥反應(yīng)[9]。

本研究發(fā)現(xiàn)，2組年齡、高血壓史差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說(shuō)明隨著年齡的增加，發(fā)病的危險(xiǎn)性較大。有高血壓史的患者發(fā)病危險(xiǎn)性較大，可能是由于高血壓病人腦部血管發(fā)生形態(tài)學(xué)上的病變，細(xì)胞功能改變導(dǎo)致腦白質(zhì)血液灌注量減少，從而導(dǎo)致腦白質(zhì)功能損傷。2組血脂中TC、TG、HDL-C、LDL-C的水平與LA發(fā)生不相關(guān)，說(shuō)明LA可能與高血脂關(guān)系不密切。觀察組炎癥因子hs-CRP、Lp-PLA2水平明顯高于對(duì)照組，提示hs-CRP、Lp-PLA2等炎癥因子可能參與LA的發(fā)病，可以用來(lái)作為腦梗死伴L(zhǎng)A診斷參考指標(biāo)。Lp-PLA2水平升高可能與血管中血小板聚集，血管內(nèi)皮細(xì)胞病變，形成粥樣硬化斑塊，影響腦白質(zhì)血液供給，造成病變的發(fā)生。Logistic多因素模型分析發(fā)現(xiàn)，高齡、高血壓、Lp-PLA2水平升高是腦梗死伴腦白質(zhì)疏松癥獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。

綜上所述，隨著年齡的增加、既往具有高血壓史、Lp-PLA2水平升高均是發(fā)生LA的危險(xiǎn)因素，臨床上通過(guò)可控制患者血壓和體內(nèi)Lp-PLA2水平來(lái)減少LA的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，具有較高的應(yīng)用價(jià)值。

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(收稿2015-05-15)

【中圖分類號(hào)】R743.33

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】1673-5110(2016)10-0050-02