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羥苯磺酸鈣對糖尿病性視網膜病變患者的療效及其對血清hs-CRP、VEGF和IGF-1的影響

2015-04-04 11:05:46秦明齊河縣人民醫院山東齊河251100
山東醫藥 2015年37期
關鍵詞:血管內皮生長因子

秦明(齊河縣人民醫院,山東齊河251100)

羥苯磺酸鈣對糖尿病性視網膜病變患者的療效及其對血清hs-CRP、VEGF和IGF-1的影響

秦明
(齊河縣人民醫院,山東齊河251100)

摘要:目的觀察羥苯磺酸鈣對糖尿病性視網膜病變患者的治療效果及其對血清高敏C反應蛋白(hs-CRP)、血管內皮生長因子(VEGF)和胰島素樣生長因子1(IGF-1)水平的影響。方法98例(123眼)糖尿病性視網膜病變患者按照隨機數字表法分為觀察組49例(60眼)、對照組49例(63眼)。對照組采用常規治療,觀察組在常規治療的基礎上加用羥苯磺酸鈣。兩組共治療3個月。治療前后采用免疫比濁法檢測血清hs-CRP,采用酶聯免疫吸附法檢測血清VEGF、IGF-1。結果對照組治療后總有效率為83.7%,觀察組總有效率為96.0%,兩組比較,P<0.05。兩組治療后3個月患者的視力均有明顯提高,以觀察組為著(P均<0.05)。兩組治療后血清hs-CRP、VEGF 和IGF-1水平均明顯降低,以觀察組為著(P均<0.05)。結論羥苯磺酸鈣治療糖尿病性視網膜病變療效較好,可以降低患者血清hs-CRP、VEGF和IGF-1的水平。

關鍵詞:糖尿病性視網膜病變;羥苯磺酸鈣;高敏C反應蛋白;血管內皮生長因子;胰島素樣生長因子1

隨著糖尿病發病率的不斷增高,糖尿病導致的并發癥已成為致殘、致死的主要病因,而糖尿病性視網膜病變為其主要的微血管并發癥。目前尚不明確糖尿病性視網膜病變的發病機制,有報道血糖代謝紊亂、遺傳因素、氧化應激、生長激素分泌異常、血流動力學等因素與其發生、發展有密切的關系[1]。炎癥參與糖尿病性視網膜病變的進展,隨著視網膜病變分期的升高其炎癥反應越強烈[2,3]。羥苯磺酸鈣作為一種血管保護劑,可以改善局部血液循環,已廣泛應用于糖尿病腎病、糖尿病性視網膜病變中,療效顯著,但其對炎癥細胞因子的影響卻鮮有報道。本研究主要探討羥苯磺酸鈣對糖尿病性視網膜病變患者血清hs-CRP、VEGF和IGF-1的影響。

1 資料與方法

1.1臨床資料選擇本院2010年10月~2014年10月治療的糖尿病性視網膜病變患者98例(123 眼),按照隨機數字表法分為兩組,觀察組49例(60 眼),男26例、女23例,年齡47~68(54.2±3.9)歲;糖尿病病程9~18(13.2±3.6)年。對照組49 例(63眼),男28例、女21例,年齡44~67(53.5±

3.2)歲;糖尿病病程9~20(13.9±3.4)年。排除:①高血糖未有效控制者;②合并其他眼病者(如非糖尿病性視網膜病變、視網膜脫離、青光眼、葡萄膜炎、視神經疾病等);③合并有嚴重心、肝、腎和造血系統疾病;④已行手術治療者;⑤妊娠或哺乳期婦女;⑥有藥物過敏史者;⑦近1個月內參加其他藥物臨床試驗者。兩組性別、年齡、病程有可比性。

1.2治療方法兩組均給予控制血糖、血壓、血脂等常規治療。觀察組在以上治療的基礎上加用羥苯磺酸鈣分散片500mg,口服,3次/d,共治療3個月。療效評價參照文獻[4]。

1.3血清hs-CRP、VEGF和IGF-1的測定治療前及治療3個月清晨抽取受檢者5mL空腹靜脈血,將其注入EDTA抗凝管中,以3 500 r/min離心10min,提取血清,統一測定。血清hs-CRP測定采用免疫比濁法,血清VEGF、IGF-1測定采用酶聯免疫吸附法,具體操作按照說明書進行,試劑盒由北京華科泰生物技術公司提供。

1.4視力的檢測采用對數視力表對患者的視力進行檢查,以病重側眼睛的視力為準。

1.5統計學方法采用SPSS13.0統計軟件。計量資料采用±s表示,比較采用t檢驗;計數資料比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組總療效比較對照組顯效、有效、穩定、無效分別為19、22、6、2例,總有效率為83.7%;觀察組分別為27、20、2、0例,總有效率為96.0%;觀察組總有效率明顯高于對照組(χ2=5.98,P<0.05)。

2.2兩組治療前后視力值比較對照組治療前后視力值分別為0.16±0.04、0.37±0.06,觀察組分別為0.1682、2.0282,治療3個月兩組均降低,以觀察組為著(P均<0.05)。

2.3兩組血清hs-CRP、VEGF和IGF-1水平比較

對照組治療前后hs-CRP、VEGF、IGF-1水平分別為(11.3±3.7)mg/L、(139.5±26.4)pg/mL、(169.4 ±33.5)ng/mL,(6.2±2.1)mg/L、(102.5±21.7)pg/mL、(121.4±29.6)ng/mL;觀察組分別為(10.8 ±3.1)mg/L、(141.3±27.2)pg/mL、(171.5± 33.8)ng/mL,(4.0±1.7)mg/L、(85.6±14.9)pg/mL、(90.1±20.4)ng/mL。兩組治療后各指標均降低,以觀察組為著(P均<0.05)。

3 討論

據統計,糖尿病性視網膜病變是糖尿病常見微血管并發癥[5,6],早期采取有效措施可以減緩病情的進展。羥苯磺酸鈣是一種血管保護劑,可以明顯抑制和逆轉全血和血漿的高黏滯性、毛細血管高通透性、血小板高活性,抑制血栓形成,改善視網膜血液循環,降低視網膜血管的毛細血管脆性和高滲透性,穩定血-視網膜屏障,從而減輕視網膜滲出和出血。研究表明,羥苯磺酸鈣有抗氧化作用,增強微血管內皮細胞一氧化氮合成酶活性,抑制主動脈平滑肌細胞的增殖,增強內皮依賴性的動脈舒張作用,改善微循環。本研究顯示,觀察組總有效率明顯高于對照組,兩組治療后3個月患者的視力均有明顯提高,以觀察組提高更明顯。因此,加用羥苯磺酸鈣后療效更顯著。

近來研究表明,炎癥反應參與糖尿病性視網膜病變的發展。非特異性炎癥因子hs-CRP可以刺激自由基的產生,增加氧化脂質代謝產物,引起局部炎癥,直接損傷內皮細胞,繼而導致血管內皮細胞功能障礙,最終導致糖尿病性視網膜病變發生,并且其血清水平與病變程度一致。VEGF可以激活內皮細胞內某些基因,刺激血管內皮細胞增殖,上調血漿纖溶酶原激活物表達,導致細胞外基質變性,誘導新生血管形成,是目前所知最強的血管生成因子。正常情況下,血液中的IGF-1由于血-視網膜屏障的存在而無法進入眼組織。在病理情況下由于長期高血糖的作用,血-視網膜屏障破壞,蛋白質糖基化及交叉連接可以損傷視網膜,使IGF-1進入眼內;同時,由于炎癥作用使單核細胞侵入,導致IGF-1釋放,增加毛細血管內皮細胞和血管周圍的細胞合成DNA,導致內皮細胞增殖、新生血管的形成和纖維組織增加。本研究顯示,兩組治療后患者血清hs-CRP、VEGF和IGF-1均有明顯降低,并且與對照組比較,觀察組治療后降低更明顯。因此,加用羥苯磺酸鈣可以減輕局部的炎癥反應,延緩血管增殖,有利于病情緩解。

參考文獻:

[1]余旭耀.C反應蛋白在糖尿病視網膜病變中的預測價值[J].檢驗醫學與臨床,2014,11(11): 1509-1510,1514.

[2]Parving HH,Persson F.Effects of RAS inhibitors ondiabetic retinopathy[J].Lancetdiabetes Endocrinol,2015,3(5): 315-316.

[3]武銀鈴,葉小珍,盧斌,等.2型糖尿病患者視網膜病變與血清胰島素樣生長因子-1的相關性研究[J].醫學研究生學報,2014,27(2): 163-165.

[4]常嘉泰,曹鳳霞,俞琪.卡托普利聯合羥苯磺酸鈣治療單純型糖尿病視網膜病變的療效分析[J].廣西醫學,2013,35(7): 877-878,885.

[5]常寶成,趙芊,許瀛海,等.天津地區內分泌科就診的2型糖尿病患者視網膜病變及黃斑水腫的患病率調查[J].中華內分泌代謝雜志,2011,27(8): 664-667.

[6]范晶,周波,李啟富,等.2型糖尿病患者周圍動脈疾病相關因素調查[J].重慶醫學,2009,38(2): 139-141.

收稿日期:( 2015-08-25)

文章編號:1002-266X(2015)37-0039-02

文獻標志碼:B

中圖分類號:R587.2

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.37.013

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