干擾素聯(lián)合利巴韋林治療小兒病毒性肺炎３０例療效觀察

曾海權

【摘要】 目的 觀察干擾素聯(lián)合利巴韋林治療小兒病毒性肺炎的臨床療效。方法 將60例小兒病毒性肺炎患者隨機分為2組，其中對照組應用利巴韋林注射液10~15 mg/kg。溶于5%葡萄糖注射液250 ml中靜脈滴注，2次/d,7 d為1個療程。治療組30例，在對照組基礎上應用干擾素：3個月~2歲給予干擾素6 μg/d，2~5歲10 μg/d，5~12歲2 μg/d，肌注，1次／d，療程均為5~7 d。觀察2組的臨床療效和不良反應。結果 治療組有效率為96.7%，對照組有效率為76.6%，2組之間有顯著性差異(P<0．05)。結論 干擾素聯(lián)合利巴韋林治療小兒病毒性肺炎安全有效，值得臨床推廣應用。

【關鍵詞】干擾素；小兒病毒性肺炎；利巴韋林；臨床療效

病毒性肺炎在小兒肺炎中至少占半數(shù)比例，其中呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒是引起兒童下呼吸道感染的主要病原。對30例小兒病毒性肺炎運用干擾素聯(lián)合利巴韋林進行治療，取得良好效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2007年4月至2008年4月小兒病毒性肺炎住院患者60例，所有患者均經(jīng)臨床和實驗室檢查確診。其中男40例，女20例，年齡9個月~10歲。全部患者均符合《兒科學》診斷標準［1］，臨床表現(xiàn)以咽痛、鼻塞、流涕、發(fā)熱、頭痛、干咳、氣急、胸痛等呼吸癥狀為主，體征多不明顯，有些患者的肺部可聞及少許小水泡音。多數(shù)患者于發(fā)病后48 h內(nèi)就診并住院治療。將60例患者隨機分為治療組和對照組。其中，治療組30例，平均年齡(3.50±1.58)歲；對照組30例，平均年齡(3.60±1.98)歲。2組在性別、年齡、病情等方面均無顯著性差異(P>0.01)，具有可比性。

1.2 方法 兩組患兒均進行常規(guī)支持對癥處理，抗生素防治細菌感染，之前均未接受抗病毒治療。對照組應用利巴韋林注射液10~15 mg/kg，溶于5%葡萄糖注射液250 ml中靜脈滴注，2次/d,7 d為1個療程。治療組30例，在對照組基礎上干擾素應用：3個月~2歲給予干擾素6 μg／d，2~5歲10 μg／d，5~12歲2 μg／d，肌注，1次／d，療程均為5~7 d。觀察2組的臨床療效和不良反應。

1.3 臨床觀察指標 癥狀(咽痛、鼻塞、流涕、頭痛、干咳、氣急、胸痛等)緩解程度；體溫降低情況；輔助檢查：X線檢查(肺紋理增粗等)恢復程度，血、尿常規(guī)，肝、腎功能變化，不良反應等。

1.4 療效及安全評價 療效判斷標準：①治愈：用藥1周內(nèi)體溫正常，咳嗽消失，肺啰音消失；②有效：用藥1周內(nèi)咳喘減輕，肺內(nèi)仍有少許干啰音；③天數(shù)：1周后癥狀、體征無改變或1周后病情加重。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用統(tǒng)計學軟件SPSS13.0對數(shù)據(jù)進行處理。臨床療效及不良反應發(fā)生率采用χ²檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較結果，見表1。

2.2 不良反應 治療組發(fā)現(xiàn)不良反應1例，不良反應發(fā)生率為3.33%；對照組發(fā)生不良反應2例，不良反應發(fā)生率為6.67%，兩組比較差異無顯著性(P>0、05)，利巴韋林不良反應均為1、2級，主要表現(xiàn)為上消化道癥狀等。

3 討論

肺炎是導致我國5歲以下兒童死亡的第一位疾病，而病毒性肺炎在小兒肺炎中至少占半數(shù)。引起病毒性肺炎的主要病原有呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒等。兒童尤其是嬰幼兒因呼吸系統(tǒng)炎癥而使呼吸道抵抗力急劇下降，加之小兒保護性免疫功能低下，自身產(chǎn)生的干擾素相對不足，而增加病毒感染的嚴重程度。

小兒肺炎中由病毒引起的約占半數(shù)左右，不同地區(qū)稍有差異。據(jù)文獻報道，下呼吸道急性感染中43.8%由病毒引起，病原體以呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒為多見，而呼吸道合胞病毒最為常見(66．1%)［2］。呼吸道合胞病毒屬副粘病毒科，可引起間質性肺炎以及毛細支氣管炎。且由于母親抗體不能完全防止感染，再感染也極為常見，有人觀察，10年再感染發(fā)生率高達65%。但臨床上，由呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒引起的肺炎均可表現(xiàn)為發(fā)熱、咳喘等癥狀，單從臨床角度有時難以作出準確診斷，病原學檢測也受到檢出率和醫(yī)院普及的限制，故干擾素作為目前抗病毒譜最廣的藥物之一，用于患兒病毒性疾病的治療有一定價值。

干擾素是人體在外源或內(nèi)源性誘生物作用下產(chǎn)生的一種廣譜抗病毒活性的低分子糖蛋白，通過增強抗體細胞免疫活性和促進體內(nèi)抗病毒蛋白合成的雙重作用發(fā)揮其生物學功能，其作用可能與以下機制有關 ［3,4］：干擾素與敏感細胞表面的干擾素受體結合，活化核內(nèi)“抗病毒蛋白”基因，產(chǎn)生的抗病毒蛋白可促進病毒mRNA降解，并可阻止病毒mRNA翻譯，而抑制病毒蛋白合成；提高受病毒感染細胞表面MHC-I類分子的表達水平，有助于向細胞毒淋巴細胞提呈抗原，引起靶細胞的溶解；促進細胞毒淋巴細胞增殖，增強自然殺傷細胞、巨噬細胞對病毒的殺傷、吞噬能力；增強細胞因子的產(chǎn)生和調節(jié)免疫球蛋白的合成。

本組資料顯示,干擾素聯(lián)合利巴韋林治療組與單純利巴韋林對照組相比較，治療組經(jīng)干擾素治療后，總有效率方面優(yōu)于單純利巴韋林對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，而且在治療期間未見明顯的毒副作用。因此，干擾素聯(lián)合利巴韋林治療小兒病毒性肺炎是一種值得臨床推廣的治療方法。

參考文獻

［1］ 王慕逖．兒科學．人民衛(wèi)生出版社，2002：282-283.

［2］ 朱汝南，鄧潔，王芳，等．2000年秋冬至2002年夏北京地區(qū)急性呼吸道感染病毒病原學研究．臨床兒科雜志，2003，21(1)：25-28.

［3］ 巴德年．當代免疫學技術與應用．北京大學中國協(xié)和醫(yī)科大學聯(lián)合出版社，1998：51-52.

［4］ 董方綏．病毒性疾病的診斷與治療．臨床兒科雜志，2002，20(5)：261-264.