鹽酸納洛酮治療腦梗死的臨床觀察

王朝林

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組腦梗死50例，均經頭CT證實為腦梗死，合并腦出血或出血性梗死及嚴重心、肺、肝、腎疾病者不入選，按入院先后隨機分為納洛酮治療組和復方丹參、維腦路通對照組。治療組25例，男15例，女10例，年齡55~80歲，平均(61.8±9.5)歲；對照組25例，男14例，女11例，年齡51~75歲，平均(60.8±10.3)歲。根據全國第二次腦血管學術會議通過的卒中患者臨床神經功能缺損評分(NDS)標準，分為輕、中、重型。治療組輕型(0~15分)9例；中型(16~30分)12例；重型(31~45分)4例。對照組輕型8例；中型14例；重型3例。

1.2 治療方法 治療組：納洛酮1.2~1.6 mg溶于生理鹽水250 ml中靜脈滴注，2周為1個療程；對照組：丹參30 ml、維腦路通0.4、胞二磷膽堿1.0溶于生理鹽水250 ml靜脈滴注，2周為1個療程，兩組均根據病情給予控制血壓，糾正水、電解質、酸堿失衡、降顱壓，預防肺內感染等并發癥及對癥治療。

1.3 療效評價 神經功能缺損評分減少90%~100%為基本痊愈、減少46%~89%為顯著進步、減少18%~45%為進步。減少18%以內為無變化，增加18%以上為惡化。顯效包括基本痊愈+顯著進步；有效包括基本痊愈+顯著進步+惡化。

1.4 統計學方法 庇的比較采用χ²檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組療效比較見表1。治療組神經功能改善程度明顯優于對照組。未發現明顯的不良反應，無出血等并發癥。

3 討論

腦梗死是腦的血液供應障礙，致腦組織缺血、缺氧、引起腦軟化的病癥。腦梗死的治療，關鍵在于挽救半暗帶，及時恢復腦血流，減輕腦組織缺血、缺氧，同時針對腦梗死的病理、生理多個環節進行調節，才能獲得較好的療效。納洛酮是羥二氫嗎啡酮衍生物。一般認為納洛酮通過拮抗阿片受體，而減輕β-內啡肽所產生的病理反應來治療腦梗死。納洛酮是內源性阿片樣物質的特異性拮抗劑，極易透過血腦屏障，可一定程度地阻斷該類物質介導的神經毒作用。同時納洛酮還可直接作用于腦細胞，通過抑制蛋白水解穩定溶酶體膜，抑制脂質過氧化，增加環磷酸腺苷的含量，穩定細胞膜對鈣的通透性，減輕細胞內鈣超載，改善腦細胞代謝，抑制興奮性氨基酸的作用，改善腦灌注，增加缺血區域的血流量，減輕腦水腫。機體在應激狀態下，下丘腦釋放因子促使垂體前葉釋放ACTH和β-內啡肽。β-內啡肽可與阿片受體結合影響神經功能，加重或促進缺血性腦水腫的形成和發展。腦灌注不足，腦血流量減少會引起神經功能繼發性損害，臨床上的昏迷、癱瘓、失語等癥狀，可由腦組織壞死引起，也可由腦組織水腫區半暗帶的大腦神經元突觸傳遞障礙所致。這對機體不利甚至是致命的，若早期使用納洛酮，及時阻斷惡性循環可達到事半功倍的效果，可為下一步治療爭得更多的機會。

參考文獻

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