兒童急性胰腺炎相關性腹水行腹腔鏡腹腔沖洗引流術1例

中圖分類號：R725.7 文獻標志碼：B DOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2025.09.013

兒童急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）在兒科較為罕見，但其并發癥如腹水的出現可能加重病情，需及時干預。腹腔鏡腹腔沖洗引流術（laparoscopicperitoneallavageanddrainage，LPLD）是一種微創治療方法，適用于合并急性胰腺炎相關性腹水的患兒。鑒于AP合并腹水的臨床處理難度及微創技術的應用潛力，本文報告1例采用LPLD治療的患兒資料，為臨床治療提供參考。

1 病例資料

患兒，男，14歲，于2024年6月26日凌晨因“腹痛伴嘔吐2天”至右江民族醫學院附屬醫院急診就診。查體顯示：精神反應差，急性重病容，皮膚黏膜欠紅潤，黃染明顯，彈性欠佳，左側腰肋部可見瘀斑。呼吸稍急促，頻率為23次/ min ，雙肺聽診呼吸音粗；腹部緊張，上腹部壓痛明顯，其余未見異常。患兒既往史、家族史及個人史無特殊。實驗室檢查（2024年6月26日）顯示：血常規白細胞為 1.08×10⁹/L （危急值）、血淀粉酶為 5683U/L （危急值）、降鈣素原為 0. 2388ng/mL 、總膽紅素（TBIL）為100.4μmol/L 、谷丙轉氨酶（ALT）為 932U/L 、谷草轉氨酶（AST）為 3203U/L 、血糖為 9.28mmol/L 。上下腹CT平掃顯示： ① 胰頭部稍增大，密度稍減低，周圍脂肪間隙模糊：疑似急性胰腺炎？ ② 腹腔及盆腔少量積液。于凌晨3時17分診斷為急性胰腺炎并人住我院兒科重癥監護室進行治療。患兒人院后接受禁食、胃腸減壓、抑制胰酶分泌、緩解疼痛、抗生素預防感染、糾正水電解質紊亂及充足的營養支持等治療。次日7時44分，患兒病情突發加重，出現抽搐、呼吸困難伴口面部口唇發緒，生命體征為：心率158次 min 、呼吸頻率28次/ 、血壓 76/62mmHg 血氧飽和度 72% ;血氣分析顯示 pH 為7.22。當即實施搶救，包括氣管插管呼吸機輔助呼吸及使用血管活性藥物以維持生命體征穩定；修改診斷為：重癥急性胰腺炎。經過3天的積極治療后，患兒病情未見明顯好轉，且有進一步加重的趨勢。復查腹部CT（2024年6月30日17時53分）顯示：與2024年6月26日的腹部CT圖像相比，胰腺體積呈彌漫性腫大，尤其以胰頭部增大明顯，局部密度較前減低，周圍脂肪間隙模糊，呈絮狀改變。腹腔積液較前明顯增多，并新見盆腔積液（圖1A）。床旁腹部彩超顯示：腹腔積液（圖1B）。行腹腔診斷性穿刺可抽出黑褐色不凝液體，混有絮狀物（圖2）。

患兒在氣管插管和呼吸機輔助呼吸的支持下，接受了床旁血液透析及持續泵注血管活性藥物等治療，待生命體征平穩后，由我院肝膽胰外科團隊進行會診評估。2024年6月30日23時55分，患兒被急診送人手術室，在全身麻醉下接受腹腔鏡手術治療。術前，置入胃管進行胃腸減壓。術中，選擇遠離粘連區域，在超聲引導下于臍上緣取 10mm 切口作為觀察孔，兩側肋緣下 5cm 腹直肌旁分別取 5mm 切口作為操作孔。采用低壓慢速充氣（ 8mmHg ）建立氣腹，確認套管位置正確后，逐步提高氣腹壓力至手術所需水平（ 12mmHg ）。術中發現：肝臟大小、形態正常；肝右間隙、脾窩、腹腔各腸管及腸系膜間隙、盆腔等處可見黑褐色渾濁積液（圖3A），積液總量約1000mL ，并伴有明顯的腹膜后浸潤（圖3B）；腹腔炎癥反應較重，各臟器表面均出現不同程度充血，臟器表面、腹壁可見散在大小不等的皂化斑（圖3C）；空腸、回腸各段不同程度擴張、積氣，結腸淤血水腫，部分表面有膿苔，術中未見腸蠕動；大網膜與壁腹膜粘連，部分大網膜溶解；胰腺區域大網膜隆起，表面附著皂化斑，網膜組織及胃壁下方間隙可見胰腺壞死組織呈灰黃色絮狀樣混合腹腔積液滲出。術中處理步驟如下： ① 使用吸引器清除肝右間隙、脾窩、腹腔各腸管及腸系膜間隙、盆腔等處的黑褐色渾濁積液；② 通過吸引器鈍性剝離網膜組織與肝下緣及腹壁的粘連，以及腸壁間、腸壁與腹壁、網膜組織與胃壁下間隙周圍的粘連，并徹底抽吸胰腺壞死組織； ③ 大量灌注生理鹽水沖洗腹腔，稀釋并清除各間隙的殘存積液； ④ 重復上述沖洗和吸引步驟，直至炎性腹水完全清除，沖洗液體由渾濁轉為清亮； ⑤ 沖洗完畢后，檢查術區無活動性出血，在Winslow孔和肝右間隙各放置1根 6Fr 引流管，從左右側戳孔引出并固定，逐層縫合關閉各穿刺口，術畢。手術總時間：70min;術中出血量： 20mL 0

術后患兒全身狀況迅速改善，炎癥指標持續下降（表1），并于術后第二天成功撤除呼吸機及停止透析治療，腹腔感染得到有效控制。系列增強CT復查（圖4A-D）顯示病情逐步好轉，未出現胰腺假性囊腫、膿毒癥、急性呼吸窘迫綜合征或多器官功能障礙綜合征等嚴重并發癥。術后第12天拔除雙側腹腔引流管。然而，因長期廣譜抗生素治療繼發腹腔白假絲酵母菌感染，腹部超聲（2024年7月19日）提示胰尾部炎性改變伴胰周積膿，隨即予以卡泊芬凈抗真菌治療，并于同日行超聲引導下經皮穿刺置管引流術，引流效果良好，出院前拔除引流管。患兒于腹腔鏡腹腔沖洗引流術后第46天痊愈出院。術后3個月電話隨訪顯示恢復良好。

注：（A）腹部CT平掃提示腹腔積液較前明顯增多，并新見盆腔積液；（B）腹部彩超提示腹腔積液圖1術前腹部影像檢查圖片

圖2腹腔診斷性穿刺抽出的黑褐色不凝液體（含絮狀物）

注：（A）肝右間隙、脾窩、腹腔各腸管及腸系膜間隙、盆腔等處可見黑褐色渾濁積液；（B）腹膜后浸潤；（C）臟器表面、腹壁可見散在大小不等的皂化斑圖3腹腔鏡手術中影像

表1圍手術期血清炎癥指標水平變化

注：白細胞計數（white blood cell，WBC）;C-反應蛋白（C-reactive protein，CRP）、血清降鈣素原（procalcitonin，PCT）

注：（A）術后第1周：胰腺體積較前稍腫大，腹盆腔積液較前減輕；（B）術后第2周：胰腺輪廓較前顯示良好，盆腔未見積液；（C）術后第4周：胰腺體積較前縮小，腹腔積液較前減少；（D）術后第6周：胰腺邊緣較前略清楚，體積減小，盆腹腔少許積液圖4術后腹部增強CT影像

2討論

隨著當代生活方式的演變，人們的膳食模式和傳統生活習慣發生了顯著轉變。尤其在兒童群體中，AP的發病率呈現出逐年上升的趨勢，其中重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）更是引起了廣泛關注[1]。在成年患者中，AP的常見誘因通常包括膽道系統疾病和酒精濫用等因素。然而，在兒童病例中，病因更加復雜和多元化，涉及病毒感染、遺傳代謝紊亂、藥物副作用以及免疫介導性疾病等非典型因素。值得注意的是，幼兒階段的AP臨床表現常常缺乏特異性，最突出的癥狀為腹部劇痛。然而，較小年齡段的孩子可能難以清晰表達不適感受，這增加了早期診斷的難度，容易導致誤診和漏診[2]。兒童SAP相較于成人而言，表現出更高的發生率和更為惡劣的預后趨勢，特別是在中/重度AP的情況下。這可能是由于兒童的器官系統尚處于生長發育期，相對脆弱的生理基礎加之感染狀態下機體免疫機能的削弱，極易引發過度的全身炎癥風暴。這一過程中，血液中激增的促炎介質不僅加速了局部組織損害，還觸發了多器官功能失調甚至衰竭。因此，在兒童SAP的發病早期便容易發生多臟器功能衰竭，并發癥發生率高達 30%～50%^[3]

急性胰腺炎相關性腹水（pancreatitisassociatedasciticfluid，PAAF）是AP病程中常見的并發癥。在SAP患者中，腹水發生率超過 60% 。本例患兒腹腔各間隙也出現了大量黑褐色積液，并伴有明顯的腹膜后浸潤。在AP的病理生理過程中，受損的胰腺組織觸發了一系列炎癥級聯反應，導致白介素-6（interleukin-6，IL-6）、腫瘤壞死因子（tumor necrosisfactor，TNF）以及前列腺素等促炎細胞因子大量分泌。這些炎癥反應加劇了SAP患者血管壁通透性的異常升高，加之入院初期給予的大量液體復蘇措施，促使體液在腹膜腔各個潛在空間中異常聚集，形成了所謂的“腹腔間隔室綜合征”（abdominalcom-partmentsyndrome，ACS），即上述PAAF在短時間內迅速累積的現象。這種病理改變通常在疾病發作后的最初24小時內最為明顯[4]。炎癥因子的急劇釋放和大量體液丟失共同作用，使患兒極易產生電解質紊亂及多器官功能衰竭。本例患兒入院次日病情突發加重可能與上述因素有關。多項研究證實，胰周急性液體積聚（acute peripancreatic fluid collec-tion，APFC）包含高毒性物質，如胰蛋白酶、胰脂肪酶以及各類炎性細胞因子，這些物質構成了一套復雜的病理網絡，直接驅動了感染進展、全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）及多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunctionsyndrome，MODS）等次生效應。這些活性分子間的交互作用不僅放大了原發性胰腺損傷的影響，還在一定程度上促進了病情惡化，促使急性胰腺炎向重癥方向發展[5。此外，持續大量PAAF積聚還會造成腹腔內高壓（intra-abdominal hypertension，IAH）。IAH使外周循環的回心血量減少，從而導致心排出量下降和腎動脈灌注不足;IAH還可壓迫和損害腎動、靜脈，導致腎動脈血流量減少、腎靜脈血管阻力增加，從而損害腎小球和腎小管功能。IAH還通過將壓力傳遞到胸腔而降低肺的功能殘余容量和胸壁順應性。在這種情況下，可能發生急性呼吸窘迫綜合征和呼吸衰竭，可能需要呼吸機輔助通氣。SONG等7研究表明，急性胰腺炎早期合并腹水的患者，預示著病情嚴重和預后不良，腹水量的增加與不良的臨床結局相關。相關研究也得出類似的結果，早期合并腹水的急性胰腺炎患者器官功能衰竭發生率高，死亡率是未出現腹水患者的4倍8。因此，在SAP病程早期徹底清除腹腔內PAAF，既能減少炎癥介質釋放入血，又可降低IAH;盡早阻斷細胞因子釋放的炎癥級聯反應，可有效減輕機體炎癥反應，保護器官功能，防止進一步衰竭，進而改善患者預后。

對于兒童PAAF，王鳳蘭等強調早期實施有效的腹腔減壓與引流通路建立是治療成功的關鍵。目前，PAAF管理主要采用兩種手段：第一，經皮穿刺置管后進行持續性腹腔灌洗和引流。然而，相關薈萃分析1指出，大容量沖洗液可能導致炎癥介質擴散，加速其進人血液循環，破壞原有的炎癥調節平衡，對腹膜屏障造成不利影響。此外，該療法伴隨較高的局部并發癥發生率，對護理技能要求嚴格，且尚無確鑿證據表明其能實質性改善臨床結局，因此該方法已逐漸被淘汰。第二，僅進行穿刺引流而不灌洗，包括經皮穿刺置管引流（percutaneouscatheterdrainage，PCD）和腹腔穿刺置管引流（abdominalparacentesisdrainage，APD）。其中，PCD側重解決胰腺及其鄰近組織周圍積液，而APD旨在清除整個腹腔內部的滲出。回顧臨床實踐發現，AP患者腹腔環境常呈現復雜的解剖變化，特別是大網膜與腹壁之間形成的致密粘連，增加了APD的放置難度，導管放置點位受限，難以達到理想覆蓋面積，從而影響引流效果。此外，大網膜和大塊壞死物易導致引流管阻塞，延遲拔管會增加腹腔逆行感染的風險，延誤救治時機。

本例患兒診斷為AP，術前存在持續的全身性炎性反應綜合征，腹腔內伴有大量腹水。對其施行了LPLD。術中，在腹腔鏡下使用大量生理鹽水徹底沖洗并清除多間隙的炎性腹水，并在積液積聚處放置引流管進行持續引流。術后，患兒的血清學指標，包括CRP、PCT均穩步下降；術后第2天成功脫離呼吸機，并停止透析治療。這表明LPLD可能有效控制AP患者的炎癥反應，原因可能在于：早期施行LPLD可在短時間內高效清除腹腔內的胰液、血液及有害成分，即時凈化腹腔微生態，迅速稀釋有害物質濃度。此舉不僅顯著抑制了炎癥介質向血液循環系統的滲透和吸收，還有效控制了IAH，阻止了細胞因子鏈式放大的級聯效應發生和發展，進而減輕了全身性的炎癥風暴，為重要臟器的保護與機能恢復創造了有利環境。同時，LPLD也促進了免疫應答向積極恢復的方向轉化，加速了痊愈進程。

傳統外科手術通過直接清除壞死性胰腺組織進行治療，然而胰腺手術可能增加并發癥發生率和病死風險，尤其在SAP的情況下，其潛在危害不容忽視。近年來，國際權威指南提倡的延緩手術策略，其核心宗旨在于規避上述風險，為患者提供更安全的恢復途徑。LPLD可視為APD的創新升級版本，其優勢在于僅針對性清除炎性滲出物，無需切開大網膜、后腹膜或胰腺包膜，也不直接清除壞死胰腺組織。由于早期胰腺炎特有的無菌壞死區域，此時壞死邊界模糊且未受感染，腹膜后的局部反應具備自然吸收的潛力。鑒于腹膜后積液中炎性介質的漸進性吸收特征，對其干擾保持謹慎態度反而有利于維持機體的自穩態。相比之下，盲目切除網膜或后腹膜可能適得其反，不僅容易誘發腹腔感染擴散，還會加速炎癥介質的系統性循環，從而加劇全身炎癥反應。

LPLD為急性胰腺炎患者提供了一種微創且精細的治療選擇，尤其在控制腹腔內炎癥蔓延方面具有顯著優勢，但仍存在一定局限性。特別是在疾病早期，炎癥性滲出主要集中于腹膜后間隙，這一特殊解剖位置使得術者難以通過常規視野徹底清除積聚的液體及壞死組織，從而可能增加術后胰腺假性囊腫的發生風險。然而，這一難題并非無解，通過后續適時采取PCD作為補充治療，可在很大程度上彌補LPLD在腹膜后區域管理上的不足，實現更為全面的病灶清除，有效降低相關并發癥的發生率。PCD作為LPLD后的序貫治療手段，不僅能夠在無需二次開腹的情況下精準定位病灶，避免對正常組織的額外損傷，同時還能有效監控并及時排除積液，促進愈合進程，從而顯著提升LPLD對AP綜合治療的效果與安全性。本例患兒術后第12天拔除了雙側腹腔引流管，但因長期使用高級別抗生素抗感染治療，繼發了腹腔白假絲酵母菌感染。復查腹部彩超（2024年7月19日）顯示：胰腺尾部炎性改變伴胰周積膿。在積極予以卡泊芬凈抗真菌治療的同時，于2024年7月19日在超聲引導下行PCD引流胰周積液，取得了較好的療效，出院前已拔除引流管。

綜上所述，對于合并腹水的兒童AP患者，在病程初始階段實施腹腔鏡輔助下的腹腔沖洗與引流術具有顯著的臨床療效。該方法可迅速清除腹腔內異常積聚的液體，有效阻斷炎癥介質及其他有害物質的系統性吸收，從而促進受損器官功能的恢復。此外，該技術顯著縮短了機械通氣時間和重癥監護室（ICU）住院時間，有利于改善患者的整體預后。因此，腹腔鏡技術為兒童AP的早期干預提供了一種安全有效的微創外科治療方案，為患兒的早期康復創造了有利條件。

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（收稿日期：2025-05-27 修回日期：2025-06-27）（編輯：梁明佩）