急性肺栓塞患者發生心房顫動的危險因素及護理措施

法卿，楊越，殷涵

大連醫科大學附屬第一醫院，大連 116021

肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是指右室或靜脈中出現的血栓堵塞了肺動脈及其分支所引起的一種臨床表現[1-2]。該病發病率、致死率都很高，嚴重危害著人類的健康。急性肺動脈栓塞（APE）以氣促、咳血、胸痛為主要表現，臨床表現多樣，無特異性，極易誤診漏診。APE 患者疾病嚴重程度與其疾病發展速度和心肺功能等因素有關。早期對APE 患者做出診斷及治療，對改善其預后具有重要意義。有研究表明，血栓栓塞是心房顫動最嚴重的并發癥[3]。出現肺栓塞的原因是下肢深靜脈血栓[4]。但對于心房顫動患者而言，心房顫動時，右心房的血液流動不暢，容易引起血栓[5]。同時，心房顫動也會引起血液高凝，對右心系統和下肢深靜脈血栓形成是有利的。研究顯示，心力衰竭是PE 的重要因素[6]。心房顫動與心力衰竭有因果關系，因此心房顫動與早搏也有一定的關聯。除此之外，也有部分患者發生了心房顫動，這與左心房血栓脫落至右心有關。也有研究表明，PE 患者的肺動脈高壓是心房顫動的高危因素[7]。但目前臨床關于APE 后心房顫動的研究較少，故對APE 后發生心房顫動的危險因素進行分析，有利于早期采取有效防治措施改善患者病情。有研究表明，有效護理措施可以減少心房顫動發生[8]。故本次研究觀察分析APE患者發生心房顫動的危險因素及護理措施。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選2018 年11 月至2020 年11 月在我院收治APE 患者50 例，根據APE 患者是否發生心房顫動將其分為心房顫動組（20 例）和竇性心律組 （30 例）。患者或家屬對研究知情同意并簽署知情同意書，該項目經醫院倫理委員會批準。

1.2 納入與排除標準

1.2.1 納入標準 ①符合《肺血栓栓塞癥的診斷與治療指南（草案）》[9]中診斷標準。②年齡≥18 歲。③患者依從性強且臨床資料完整。

1.2.2 排除標準 ①既往有心房顫動病史。②合并肺間質纖維化、支氣管哮喘、慢阻肺等嚴重肺部疾病者。③臨床資料不完整者。④合并有精神疾病。

1.3 方法

1.3.1 實驗室檢查 入院后抽取患者清晨空腹靜脈血5 ml，置于抗凝管中，靜置分層后放入離心機，以3000 r/min 的速度離心10 min，取上層血清。檢測高敏C 反應蛋白水平（high sensitivity c-reactive protein，hs-CRP）、紅細胞（red blood cell，RBC）、血紅蛋白（hemoglobin，Hb）、血小板（platelets，PET）、紅細胞分布寬度（red cell distribution width，RDW）、平均血小板體積（mean platelet volume，MPV）水平和血漿B 型利鈉肽（b-type natriuretic peptide，BNP）水平。

1.3.2 超聲檢查 患者仰臥，休息15～30 min 后行心臟超聲檢查。檢測左心房內徑（left atrial diameter，LAD）、右房內徑（right atrial diameter，RAD）、左室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）、左室舒張末期內徑（left ventricular end diastolic diameter，LVEDD）、肺動脈收縮壓。

1.4 觀察指標 觀察患者血液指標RBC、Hb、PET、RDW 及MPV 水平，炎性細胞因子hs-CRP 水平和超聲檢查結果。

1.5 統計學方法 采用SPSS 24.0 統計學軟件進行數據分析，其中計數資料用例數、率（n，%）表示，采用χ2檢驗，計量資料用±s表示，組間比較采用t檢驗。多因素分析Logistic 回歸分析進行統計學處理。以P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者一般資料比較 兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

2.2 兩組患者血液指標檢測結果比較 兩組患者RBC、Hb、PET、RDW、MVP 水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05），心房顫動組患者BNP 水平高于竇性心律組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者血液指標檢測結果比較

2.3 兩組患者炎性細胞因子水平比較 心房顫動組患者血清hs-CRP 水平（5.78±2.14）mg/L 高于竇性心律組（3.22±1.14）mg/L，差異具有統計學意義（P＜0.05）。

2.4 兩組患者超聲檢查結果比較 心房顫動組LAD 和RAD 高于竇性心律組，而LVEF 低于竇性心律組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。兩組LVEDD 和肺動脈收縮壓比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表3。

表3 兩組患者超聲檢查結果比較

2.5 APE 患者發生心房顫動的多因素分析Logistic 回歸分析 將APE 患者是否發生心房顫動作為因變量，以患者年齡、BNP、hs-CRP 水平作為自變量，進行多因素Logistic 回歸分析。結果顯示，BNP、hs-CRP水平增高是APE 患者發生心房顫動的獨立危險因素（P＜0.05）。見表4。

表4 APE患者發生心房顫動的多因素分析Logistic回歸分析

3 討論

3.1 APE 患者發生心房顫動的危險因素 APE 多見于右下葉，多為下肢深靜脈、上腔靜脈及右心室。腘靜脈上端到下肢近端的深靜脈血栓是最多見的。通常肺動脈血栓可出現在某一部位或同時在多個部位出現。有研究表明，PE 患者血栓多為同時出現在多部位的血栓栓塞和雙側性血栓[10-11]。肺栓塞術后，患者肺內的血液動力學、氣體交換能力都發生了變化，這是一個值得關注的問題。肺動脈被機械性阻塞后，會出現一系列反射性、體液性的病理生理變化，造成栓塞區血流減少，肺動脈壓升高，肺部血流再分配，造成肺內通氣與血流失衡，造成肺部氣交換障礙。因為體內會分泌出一些收縮血管的物質，再加上氧氣不足，會導致支氣管痙攣，從而導致肺泡表面活性物質的受損，進而導致肺血管的擴張阻力增大，最后導致肺血流量下降，從而加劇疾病的發生。隨著右室體積的增加，右心室的負荷增加，肺動脈壓增加，右心室變大，嚴重時會發展成右心力衰竭，在這個階段，患者的毛細血管通透性增加，出現肺泡內積液和出血。情況嚴重的患者會出現低碳酸血癥，最后會造成呼吸性酸堿失調，從而導致生命危險。在臨床中患者肺部出現血栓栓塞后可引起局部進一步發生血栓，加重肺部栓塞情況，從而促使APE 發生。有研究表明，PE 和心房顫動具有一定因果關系，PE 患者發生心房顫動的風險更高。故對引起APE 患者發生心房顫動的危險因素進行分析，可為臨床防治疾病提供理論基礎。

心房顫動的發病機制涉及電重構、收縮性重構、結構重構、炎癥和氧化應激等方面。其中電重構是心房顫動發展和維持的關鍵因素，表現為心房顫動進程中出現的電生理學變化，表現為心房肌電活動時間縮短、動作電位傳導率降低、心房有效不應期離散化等。收縮性重構是造成心房收縮性減少和心房擴張的重要因素。當患者發生心房顫動時，可使心房擴大，從而維持心房顫動狀，而心房收縮功能不全是導致心房擴張的主要原因。通常在患者恢復心房收縮功能后，心房順應性和大小也可一并恢復。結構重構包括組織結構變化和細胞超微結構水平變化。其中纖維化可引起功能異常的細胞外基質增多，心肌細胞間隙增加可造成細胞間傳導延遲和傳導路徑改變。這些變化作為異位病灶和異質性傳導，可造成心房顫動的發生。

炎癥是心房顫動發展過程中的重要因素。有研究表明，心房顫動患者心房組織中存在炎癥浸潤和細胞壞死及間質纖維化。同時有研究表明，患者 hs-CRP 水平增高，心房收縮功能障礙，可促進血小板黏附、細胞因子和神經激素生成。本次研究結果顯示，心房顫動組患者血清hs-CRP 水平高于竇性心律組，且可作為APE 患者發生心房顫動的獨立危險因素。說明在臨床中監測APE 患者hs-CRP 水平變化，并及時調整治療方案，可降低患者發生心房顫動的風險。與此同時，氧化應激是心房顫動發生的重要原因。氧化應激是誘發心房肌電重構的關鍵環節。在心肌內，活性氧（ROS）水平升高，不僅可造成蛋白、DNA 等損傷，也可激活炎性細胞，促進炎性因子釋放，加重炎性反應，加重組織損傷。此外ROS 還與心臟電重構有關。氧化應激能夠通過調節鈣操縱蛋白或鈣通道引起鈣超載，從而促進心房重構。在心血管系統中ROS 主要來源于還原型輔酶Ⅱ、線粒體和黃嘌呤氧化酶等，而氮氧化物是其增加含量的主要啟動來源。部分氮氧化物激活后可產生超氧化物和H2O2產物，使下游ROS 產生系統激活，進而產生持續氧化應激反應，促進細胞凋亡、心房炎癥和電重構等。其中ROS 下游產物可增加激活的NF-kB 水平，而NF-kB是氧化還原敏感性轉錄因子，能夠通過激活TNF-α、MMPs 等引心肌炎癥和結構重構。故在心臟組織中，氧化應激可通過引起心內膜一氧化氮不足，促進心房顫動及血栓栓塞發生。BNP 是心臟衰竭的定量標志物之一，其水平和心室擴張及壓力負荷成正比。本次研究結果顯示，心房顫動組患者血漿BNP 水平較高，且是APE 患者發生心房顫動的危險因素。由于心房顫動能夠促進BNP 釋放，而BNP 水平增高可促進微粒體鳥苷酸環化酶激活，并對腎素起抑制作用，從而加重患者心房顫動嚴重程度。

3.2 護理措施 患者入院后需進行密切的監護，實時觀察患者的呼吸頻率、心率、血壓和血氧飽和度變化。根據患者情況早期給予持續吸氧2～4 L/min，待患者呼吸困難癥狀改善后，可繼續給予低流量或間斷吸氧。迅速建立兩條靜脈通道，囑患者臥床休息。根據患者肺栓塞部位，協助患者取健側臥位，患側肢體制動，避免按摩肢體及做屈伸動作。適當抬高患肢，促進靜脈回流，以利消腫。每日觀察患者雙下肢是否出現腫脹、疼痛、乏力等情況，患肢皮膚溫度和足背動脈搏動情況，按時測量并記錄患肢周徑。囑患者清淡飲食，避免攝入過量高鹽高脂食物，保持排便通暢，避免用力。對于存在排便困難的患者，可遵循醫囑予以緩瀉劑。部分胸痛明顯患者，可遵醫囑予以鎮痛處理，并密切觀察患者疼痛是否緩解。

APE 患者發病后易出現緊張、恐慌等心理，可能會誘發栓子脫落，加重患者血栓栓塞情況，故在與患者交流過程中需要關注患者情緒變化，評估其心理狀態。對患者進行治療護理時，保持溫和耐心的態度，熟練掌握護理相關技能，緩解患者緊張情緒，提高其對醫護人員的信任感，以積極樂觀的心態面對疾病及治療。

患者進行溶栓治療前需要充分了解其有無出血性疾病，協助患者完成各項檢查，準備好治療及急救藥品和器械。在進行溶栓治療的同時，還要注意有沒有口腔黏膜和牙齦出血以及消化道出血的情況。觀察患者注射處有無出血、血腫等情況。要注意避免重復的靜脈穿刺，在肌注的時候要盡量延長加壓的時間，以免出現出血。

對快速型心房顫動的患者來說，若能有效地控制其左心室速率，則可改善其臨床表現和心功能。可遵醫囑予以患者β 受體阻滯劑、洋地黃及抗心律失常藥物，如胺碘酮等。另外，恢復竇性心律還可以提高患者的心臟功能和生活質量，降低血栓形成率。可遵醫囑予以患者Ⅰc 類和Ⅲ類藥物，如普羅帕酮和胺碘酮等，這類藥物可以通過降低心房肌纖維的傳導速率，延長心房肌細胞的活性不應期終止興奮，進而逆轉心房顫動。

綜上所述，BNP 和hs-CRP 是APE 患者發生心房顫動的獨立危險因素，患者入院后可通過監測該類指標預測其發生心房顫動的風險，并通過有效護理干預緩解其病情，降低發生心房顫動的風險，從而改善患者預后，提高其生存質量。