肩袖損傷后肌肉脂肪浸潤的研究進展

文 樂,賀 權,刑昱祺綜述,楊自權審校

肩袖損傷是造成患者肩關節(jié)不適、活動受限的常見病因,嚴重降低患者生活質量。研究[1]發(fā)現(xiàn),肩袖損傷后的肌肉脂肪浸潤極大程度影響患者預后,具有不可逆性,常導致肌腱組織功能減弱、彈性降低,從而影響患者預后及手術修復效果。因此,準確評估肩袖脂肪浸潤程度,對于明確病情、指導治療方案、評估預后意義重大。本文針對肩袖損傷后脂肪浸潤的診斷技術、易發(fā)因素、脂肪細胞來源及信號傳導通路進行綜述和分析,旨在提高臨床醫(yī)師對肩袖損傷后脂肪浸潤現(xiàn)象的認識及重視。

1 脂肪浸潤及其診斷技術

Goutallier 于1989年首次描述了肩袖肌群脂肪浸潤現(xiàn)象,并基于肩關節(jié)CT軸位圖像對脂肪浸潤進行量化,分為5級:0級為無脂肪浸潤,1級為少量脂肪浸潤,2級為肌肉量大于脂肪浸潤量,3級為肌肉量等于脂肪浸潤量,4級為肌肉量小于脂肪浸潤量。由于MRI能夠更好地區(qū)分肌肉纖維脂肪組織,1999年Fuchs對 41 例接受肩袖損傷手術的患者分別行CT和MRI檢查后進行對比評估,證實Goutallier分級同樣適用于MRI,并提出了一個與Goutallier分級相匹配的3個等級評價系統(tǒng)。雖然Goutallier分級已被廣泛使用,但這種分級高度依賴于觀察者的主觀性,導致評級可信度較低[2-3]。鑒于脂肪浸潤程度對治療方案的重大影響,定量檢測測量脂肪含量的技術十分必要。隨著現(xiàn)代醫(yī)學影像的高速發(fā)展,現(xiàn)有的肌肉內脂肪定量方法主要包括定量CT、MRI和超聲。然而,由于各項技術在臨床應用中的方便性及實用性的限制,目前還沒有建立起肌肉脂肪浸潤量化檢測的金標準。

1.1 定量CT定量CT目前國內外報道多為其在肝臟脂肪浸潤方面的應用,而對于肌肉內脂肪浸潤程度的評估仍處于研究階段。雙能CT系統(tǒng)是一種新的定量評價脂肪浸潤的方法,該系統(tǒng)通過兩種不同能量的X線對物體進行成像,利用不同物質能量吸收曲線的差異,精確推算出目標物體的成分構成。Baillargeon et al[4]用雙能CT定量技術測量肩袖肌肉的平均脂肪分數(shù),并與Goutallier評分進行對比研究后認為,雙能CT定量技術作為評價脂肪變性的方法與臨床公認的Goutallier評分標準有很好的相關性。近期,Werthel et al[5]提出了CT三維定量評估方法,通過軟件人工識別肩袖肌群的邊界,進而檢測出每個肌肉的整體肌肉纖維及脂肪體積,利用特定算法及公式計算出脂肪含量。該方法綜合考慮了肌肉萎縮和脂肪浸潤,從而可以更加可靠地評估患者肩部肌肉功能,為臨床醫(yī)師提供更加精準的影像學診斷,但是該檢測方法需要影像學醫(yī)師前期的定位操作,這限制了其臨床應用。

1.2 MRI目前基于MRI的肩袖脂肪浸潤量化系統(tǒng)已經被應用于臨床測量,如磁共振波譜分析、基于磁共振化學位移成像的水脂分離技術、MRI縱向弛豫時間(T1)和橫向弛豫時間(T2)值測量以及模糊C均值T1(Fuzzy C-means T1)加權序列和T1加權像閾值量化法。

1.2.1磁共振波譜分析 磁共振波譜分析是MRI和磁共振波譜技術的結合產物,該技術允許通過其特定的光譜信號對目標區(qū)域中的脂肪組織進行量化。單體素質子磁共振波譜被證明可以通過比較MRI中脂肪和水信號的頻率強弱,從而準確地測量肩袖肌肉中的脂肪含量,并被認為是肌肉脂肪定量的參考標準[6]。然而,單個目標區(qū)域的光譜數(shù)據(jù)不能充分描述整個肌肉的狀況。一種新的光譜快速低角度拍攝技術將單體素質子磁共振波譜方法擴展為多體素測量,通過收集全肌橫截面內脂肪分子和水分子的磁信號來準確描述全肌的脂肪浸潤程度。Gilbert et al[7]通過結合Goutallier分級與磁共振波普分析技術定量測量肩袖損傷后的肌肉脂肪浸潤情況,他發(fā)現(xiàn),磁共振波普分析技術可提高Goutallier分級的準確性。隨后Gilber et al[8]又使用光譜快速低角度拍攝技術對岡上肌全層撕裂后的肌肉脂肪分數(shù)進行了測量,數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn),隨著肌腱收縮程度增加、癥狀持續(xù)時間延長和肌腱厚度降低,肌肉內脂肪量顯著增加。然而,光譜快速低角度拍攝技術目前僅局限于實驗室研究,并未在臨床中廣泛應用。

1.2.2水脂分離技術 Dixon在1984年首次提出的水脂分離技術因其能同時重建脂肪圖像和水圖像而被廣泛應用。隨著技術的不斷革新,衍生出了基于單點、兩點和多點的Dixon技術,其中兩點Dixon技術因其掃描效率較高,且可靈活選擇回波時間而在臨床中廣泛應用。與半定量Goutallier分級相比,在3.0T MRI上使用兩點Dixon技術對肩袖肌肉的脂肪定量已被證明具有高度的臨床可行性[9-12]。多年來,研究者們通過對兩點Dixon技術進行革新,提出了通過采用快速自旋回波序列采集回波信號的三點Dixon技術,但其運動偽影較多,影響了測量準確度。Trevino et al[13]使用兩點與三點Dixon MRI技術掃描17具尸體肩部的岡上肌,并進行了肩部肌肉組織學分析及Goutallier分級,將這4種方法的結果互相比較發(fā)現(xiàn),兩點與三點Dixon MRI技術與通過組織學分析獲得的脂肪測量值有良好的相關性,可作為目前Goutallier診斷系統(tǒng)的替代方案。六點Dixon MRI技術通過相對降低T1效應和T2衰減以及更有效地分離脂肪和水信號,提高了脂肪浸潤估計的準確性。一些研究[14-15]通過六點 Dixon MRI技術測定岡上肌脂肪分數(shù),結果顯示得到的岡上肌脂肪分數(shù)較半定量的Goutallier分級法更為可靠,且能觀測到肌肉內脂肪的分布情況。

1.2.3MRI T1、T2值測量 T1直接反映了組織內在特性的變化,大分子物質(蛋白質)及小分子物質(液體)的T1值長(MRI信號強度低),中等分子(脂肪)的T1值短(MRI信號強度高);而T2是一個具有組織特異性的時間常數(shù),不同組織以及正常組織和病理組織之間有不同的T2值,大分子物質(蛋白質)T2值短(MRI信號強度低),而小分子物質(液體)T2值長(MRI信號強度高)。根據(jù)這種特性,T1及T2的測量值對定量評估肌肉的脂肪浸潤提供了潛在幫助。Yang et al[16]對小鼠的肩袖組織進行了T1值測量,并與組織學分析結果進行了對比分析,結果顯示肩袖組織的T1測量值與組織學結果有較好的相關性,能夠成為臨床中定量監(jiān)測肩袖脂肪浸潤的檢測手段。Iijima et al[17]在2017年通過在肩關節(jié)核磁斜矢狀位以及斜矢狀位內側15 mm的圖像上測量岡上肌和岡下肌的T2值,對肩袖肌肉不同部位的脂肪浸潤進行了定量測量評估。2019年他們通過對比肩袖再撕裂患者與未撕裂患者的術前岡上肌和岡下肌的T2值發(fā)現(xiàn),肩袖再撕裂組術前T2值明顯高于未撕裂組,從而認為核磁T2值能夠預測肩袖術后再撕裂風險[18]。然而由于這種方法不能直接得到脂肪組織的比例,且數(shù)據(jù)后續(xù)處理較復雜,故尚未在臨床中廣泛使用。

1.2.4Fuzzy C-means T1加權序列 Fuzzy C-means T1加權序列是一種數(shù)學聚類算法,通過迭代優(yōu)化的過程和模式識別對脂肪浸潤進行評估,該方法是在肩袖核磁T1加權像上評估脂肪浸潤的一種替代方法,與半定量的Goutallier分級相比,該方法可提供更大的可靠性[19]。Davis et al[20]通過對比Fuzzy C-means T1加權序列與六點Dixon MRI 技術定量評估肩袖脂肪浸潤的結果發(fā)現(xiàn),Fuzzy C-means T1加權序列定量評估肌肉脂肪浸潤具有良好的可靠性,是一種替代半定量Goutallier分級的可行方法。

1.2.5T1加權像閾值量化法 該方法通過應用圖像閾值技術,在現(xiàn)有的T1加權MRI圖像上量化岡上肌的脂肪含量。Lee et al[21]回顧性分析了38例有癥狀的肩袖撕裂患者,將基于閾值的定量結果與半定量的Goutallier分級和MRI光譜學測量的肩袖脂肪含量進行比較,認為在核磁T1加權圖像上基于閾值的脂肪定量法是高度可靠的,可以作為一種準確定量檢測肩袖肌肉脂肪的方法。

1.3 超聲肌肉骨骼超聲因具有經濟實惠、可實時評估等優(yōu)點在臨床中廣泛應用。利用超聲技術對肩袖脂肪浸潤的檢測近年來也被快速研究與發(fā)展,但檢測結果多依賴于超聲醫(yī)師的臨床經驗與操作技能,這限制了臨床醫(yī)師對其的選擇。超聲通過比較岡上肌和岡下肌與相鄰的三角肌或斜方肌的回聲信號以及肌肉內部羽狀結構來辨別脂肪浸潤程度。超聲中的剪切波彈性成像技術在岡上肌脂肪變性的檢測中與磁共振檢測結果相近,剪切波的速度會因脂肪含量的增多而降低,檢測者通過這個特性來辨別肌肉中的脂肪含量,但在肌腱撕裂患者的檢測中,肌腱的回縮程度會影響剪切波的速度,這可能會影響剪切波超聲彈性成像測量肌肉脂肪浸潤結果的準確性。Park et al[22]對108例肩部有癥狀的患者進行了肩袖脂肪浸潤的核磁及超聲評估,以驗證超聲在肩袖肌肉脂肪浸潤中的診斷性能,結果認為,超聲是評估與檢測肌肉脂肪變性的有效方法,其對岡下肌的脂肪浸潤檢測較岡上肌更加準確。

由于脂肪浸潤的定性檢測方法多樣且各有優(yōu)勢,目前臨床中對其的定量檢測還沒有形成統(tǒng)一方案,臨床醫(yī)師應根據(jù)患者病情及各自醫(yī)院影像科情況,與影像醫(yī)師溝通合作,選擇合適的檢測技術對肩袖損傷患者進行脂肪浸潤的定性測量,以更好地評估肩袖肌群脂肪浸潤程度,從而制定更加精準的治療方案。

2 脂肪浸潤的易發(fā)因素

目前關于脂肪浸潤的易發(fā)因素報道不一。臨床研究普遍認為,年齡、性別、肥胖、糖尿病等非損傷類因素,以及肌腱撕裂的位置、大小及回縮程度和去神經支配等損傷類因素與脂肪浸潤的發(fā)生和嚴重程度有關。

2.1 非損傷類因素越來越多的研究表明,年齡、性別、肥胖和糖尿病與脂肪浸潤密切相關。Gueniche et al[23]對210例肩袖損傷患者的肩關節(jié)造影進行回顧性分析發(fā)現(xiàn),脂肪浸潤程度隨年齡增加而加重,尤其在40歲以后,其中70歲以上患者的平均脂肪浸潤程度為Goutallier 2級。動物模型研究[24]也揭示了相似的結論,在小鼠肩袖撕裂模型中,衰老小鼠肩袖撕裂后的肌肉脂肪浸潤程度較幼齡鼠嚴重,并且隨著時間的推移,衰老小鼠的肌肉脂肪浸潤也會加重。除年齡因素以外,最近的多組研究[25-26]發(fā)現(xiàn),肥胖人群無論有無肩袖撕裂,發(fā)生脂肪浸潤的可能性明顯更高。性別也與脂肪浸潤顯著相關,女性發(fā)生脂肪浸潤的概率顯著高于男性患者[25]。Dow et al[27]回顧性研究了143名健康人群的肩袖Goutallier 分級與體重指數(shù)(BMI),認為BMI是肩袖肌肉脂肪含量較高的重要獨立預測因子。Acar et al[28]通過構建糖尿病小鼠肩袖撕裂模型發(fā)現(xiàn),糖尿病會加速岡上肌撕裂后的肌肉脂肪浸潤,其建議對有肩袖撕裂的糖尿病患者應密切監(jiān)測肩袖脂肪浸潤,并應考慮早期手術治療。

2.2 肌腱撕裂的位置、大小及回縮程度臨床工作發(fā)現(xiàn),肩袖裂口較大和回縮較重的患者,脂肪浸潤更加嚴重。岡上肌撕裂的位置對其脂肪浸潤程度的影響比肩袖撕裂的大小或回縮更顯著。撕裂距離二頭肌腱越遠,發(fā)生脂肪變性的概率越低。其中岡下肌的脂肪變性與其撕裂大小和回縮的關系更為密切。Bureau et al[29]的研究結果表明,岡上肌回縮的程度及岡下肌撕裂的寬度對各自肌肉脂肪浸潤的影響極大,岡上肌回縮每增加5 mm或岡下肌撕裂寬度每增加5 mm,肩袖脂肪浸潤發(fā)生的概率就會加倍。對于巨大肩袖撕裂及岡上肌撕裂位置距二頭肌腱較近的患者,我們應該在行肩袖修補術后密切隨訪患者肩袖情況,防止因脂肪浸潤導致的肩袖再次撕裂的發(fā)生。

2.3 肌腱的去神經化岡上肌撕裂收縮可能會增加肩胛上神經在肩胛上切跡的張力,這種增加的神經張力可能導致神經損傷,并導致肩袖肌群脂肪浸潤。即使在岡下肌沒有撕裂的情況下,岡下肌也會發(fā)生脂肪滲透,這可能是由于岡上肌回縮引起的肩胛上神經牽拉損傷所致。Kong et al[30]的研究發(fā)現(xiàn),巨大肩袖損傷患者岡下肌的脂肪變性比岡上肌嚴重,這可能與肩袖撕裂后肩胛上神經在肩胛切跡處的卡壓有關。然而,現(xiàn)在普遍認為肩袖撕裂患者中肩胛上神經病變的發(fā)生率極低,并不是導致肩袖撕裂后脂肪浸潤的主要原因[31]。有趣的是,與肩袖撕裂導致肩胛上神經損傷的病因相反,Sun et al[32]的研究發(fā)現(xiàn),肩胛上神經近端的早期病變可導致肩袖變性甚至撕裂,并且認為神經功能障礙可能是肩袖撕裂的重要病因。因此,肩袖撕裂及脂肪浸潤與肩袖組織的神經病變密切相關,甚至互為因果。在臨床工作中,患側肩部的肌電圖檢查被認為有臨床意義,這有助于我們更好地了解患者病情。

3 脂肪細胞來源

骨骼肌由于肌源性衛(wèi)星細胞(MuSCs)的存在而表現(xiàn)出顯著的再生能力,而脂肪浸潤發(fā)生過程中脂肪細胞的來源尚不清楚,目前主要考慮肌肉脂肪的產生可能與已有脂肪細胞的增殖、肌肉周圍脂肪細胞的浸潤或與具有分化為脂肪細胞的成脂纖維祖細胞(FAPs)有關。FAPs為駐留在肌肉中的獨特干細胞群,與表達Pax7的MuSCs不同,FAPs表達血小板源性生長因子受體,并具有分化為肌成纖維細胞、成骨細胞和脂肪細胞的潛能,被認為是肌肉內穩(wěn)態(tài)和完整性的關鍵調節(jié)器[33-34]。肌肉拉傷后FAPs快速增殖和分泌糖蛋白家族(Wnt)、胰島素樣生長因子1和白細胞介素6等因子,以支持MuSCs再生為骨骼肌細胞。在正常的肌肉再生條件下,激活的FAPs最終通過巨噬細胞分泌的腫瘤壞死因子α依賴機制發(fā)生凋亡,然而,如果不及時凋亡,FAPs可能是肌肉組織中脂肪生成和纖維化的主要來源。

由于FAPs在肌細胞再生和肌肉脂肪浸潤中具有重要意義,平衡FAPs的活性對于促進有效的肌肉再生而不誘導肌肉脂肪浸潤至關重要。目前FAPs參與肩袖脂肪浸潤及肌肉再生的確切機制尚不明確,但分子機制方面的研究提示其可能與局部信號傳導、基因表達以及炎癥介質的相互作用有關[35-36]。在最近的一項研究[37]中,藥物阻斷組蛋白H3K9甲基化后,FAPs直接觸發(fā)肌肉細胞生成。而在肌肉損傷模型中,通過阻斷維甲酸信號傳導通路,則會阻斷FAPs的增值從而減少脂肪細胞的生成。Wosczyna et al[38]發(fā)現(xiàn),缺乏miR-206的小鼠在肌肉損傷后脂肪浸潤增加,并通過轉錄組學分析證明,miR-206在FAPs細胞中表達增加,在誘導脂肪形成后表達顯著降低,從而證實了FAPs在成脂轉化過程中的重要作用。Lee et al[39]發(fā)現(xiàn),小鼠肩袖肌肉(即岡上肌和岡下肌)比脛前肌和腓腸肌有更高的FAPs數(shù)量,且肩袖肌肉的FAPs表現(xiàn)出更高的增殖能力和脂肪生成傾向,這可能與不同肌肉組織中的基因表達有關。最近的研究[1,40]也強調了FAPs與免疫細胞的相互作用,以及受傷肌肉內的炎癥環(huán)境如何影響FAPs分化。此外,一些物理因素方面的改變可能會觸發(fā)FAPs影響脂肪形成的機制,如去神經損傷、機械負荷變化、年齡以及肌腱撕裂大小及類型。Madaro et al[41]發(fā)現(xiàn),去神經化的后肢肌肉具有更高的FAPs占比。此外,Shirasawa et al[42]通過建立小鼠肩胛上肌脂肪浸潤模型,表明抑制FAPs的增殖可減少脂肪浸潤,并且完全失去機械應力會觸發(fā)FAPs的增殖。而年齡和肌肉撕裂大小對肩袖FAPs浸潤的影響已得到證實,患者年齡和肩袖撕裂大小獨立調節(jié)FAPs數(shù)量、分化和基因表達[43]。年齡和撕裂大小與FAPs數(shù)量增加和脂肪分化呈正相關。肩袖全層撕裂組的FAPs較部分撕裂組更多,且具有更強的成脂和成纖維潛能,在全層撕裂組中,撕裂較大患者的組織中FAPs明顯高于撕裂較小的患者[43-44]。

4 信號傳導通路

研究[45]認為,肩袖脂肪浸潤受Wnt、骨形態(tài)蛋白(BMP)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)等多條信號通路的調控,它們協(xié)同參與肩袖脂肪浸潤的調節(jié)。但目前對有關信號通路在調控作用中確切的分子機制及相互作用仍不十分明確。

4.1 Wnt通路有研究[45]發(fā)現(xiàn),在受損肌肉中FAPs的Wnt基因和蛋白表達顯著增加。Wnt10b是Wnt基因家族的一個成員,是在人類乳腺癌中發(fā)現(xiàn)的一種分泌信號因子,具有使前體脂肪細胞處于未分化狀態(tài)的功能,而Wnt10b信號的中斷會導致成肌細胞向脂肪細胞分化。之前關于肌腱切除后肩袖肌肉的基因表達圖譜的研究[46]發(fā)現(xiàn),岡上肌中Wnt10b表達減少后,過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)g和CCAAT增強子結合蛋白(C/EBP) a表達升高,提示岡上肌中Wnt10b表達減少,繼而提示PPARg和C/EBPa表達升高是撕裂肩袖肌脂肪變性的分子機制。在此研究基礎上,Kuwahara et al[45]發(fā)現(xiàn),一旦增殖轉錄因子PPARg和C/EBPa升高,肩袖撕裂后的修復手術并不能阻止岡上肌中脂肪的出現(xiàn)。除此之外,Shah et al[47]在肩袖修復術時對肩袖肌肉活檢發(fā)現(xiàn),肩袖撕裂越大的組織中Wnt10b的表達量越少。并且Reggio et al[48]的最近研究發(fā)現(xiàn),通過抑制糖原合成酶激酶(GSK)-3可穩(wěn)定β-連接蛋白和抑制PPARγ表達來消除FAPs的脂肪形成,從而證實,典型的Wnt、GSK、β-連接蛋白信號通路確實與FAPs脂肪生成的發(fā)生有關。

4.2 BMP通路BMP是轉化生長因子β(TGF-β)超家族的一個亞群,在干細胞成脂中發(fā)揮重要作用。有研究[49]發(fā)現(xiàn),在慢性肌肉疾病中TGF-β的活性升高,通過抑制TGF-β信號可以阻斷FAPs的聚集從而減少肌肉退行性變。并且肩袖撕裂后肌肉脂肪浸潤的發(fā)展過程中TGF-β和BMP-7顯著增加[50]。BMP信號通過SMAD家族介導的標準通路和獨立的非標準通路激活下游效應器,以細胞和環(huán)境依賴的方式控制基因表達[51]。Saini et al[52]報道BMP-7 能夠誘導PPARγ以及PPARγ共激活因子α表達導致脂肪細胞的產生。總之,BMP 信號通路是參與調控肌肉脂肪浸潤重要信號通路之一,其作用機制復雜,目前關于此通路的調控機制及傳導通路的研究尚未明確。

4.3 蛋白激酶(Akt)和mTOR信號通路Akt和mTOR在肌肉穩(wěn)態(tài)中起重要作用[53]。FoxO3是激活溶酶體依賴蛋白分解所必需的,是肌肉自噬控制的關鍵調節(jié)因子。肌細胞中Akt、mTOR通路的激活通過抑制FoxO3介導的自噬體的形成和蛋白質降解,從而抑制肩袖撕裂后的肌肉萎縮[54]。抑制PPARc可阻止前脂肪細胞向成熟細胞的分化,因此Akt、mTOR通路和PPARc之間的聯(lián)系被認為是肩袖撕裂后脂肪浸潤發(fā)展的關鍵[55]。研究[56]發(fā)現(xiàn),Akt、mTOR通路的改變導致肌環(huán)脂蛋白-1和肌萎縮 F-box蛋白基因上調,這些基因在啟動膽固醇調節(jié)元件結合蛋白 (SREBP) -1介導的脂肪生成途徑中發(fā)揮作用。

簡言之,核受體PPARg是脂肪生成的主要調節(jié)因子,各種促脂肪生成刺激(如去神經損傷、機械去負荷化、年齡增長、肌腱撕裂大小及類型)通過多條通路激活多種轉錄因子(如SREBP-1c、C/EBPd和C/EBPb)觸發(fā)前脂肪細胞的分化,并最終誘導核受體PPARg的表達。PPARg反過來誘導轉錄因子C/EBPa 的表達,這是脂肪生成的另一個主要調節(jié)因子,這兩種脂肪生成因子位于脂肪分化轉錄網絡的中心,并調節(jié)最終的分化過程。

5 總結

肩袖損傷后的脂肪浸潤是一個復雜的病理生理現(xiàn)象,極大地困擾患者并影響臨床醫(yī)師決策。因此臨床工作中對于肩袖損傷患者,我們應該更加關注其脂肪浸潤程度,并常規(guī)進行評估分級。關于肌肉脂肪浸潤的臨床評估,除了目前臨床醫(yī)師較多采用的半定量Goutallier分級方法外,新的影像學技術如磁共振波譜分析、水脂分離技術及剪切波超聲彈性成像等可以提高評估的精確度且各具優(yōu)勢。臨床工作中,如果條件允許,采用影像學的定性檢測手段進行脂肪浸潤評估將更具科學性及精確性。而就肌肉脂肪浸潤的細胞機制而言,FAPs已成為一種重要的常駐干細胞來源,其特點是在肌肉損傷后的雙重作用,今后的研究可以側重于調控FAPs的平衡,以減少肩袖損傷后的肌肉成分丟失及脂肪細胞的生成,從而試圖解決這些細胞引起的病理改變以改善患者的治療結果。目前有關肩袖脂肪浸潤的傳導通路已經成為近幾年運動醫(yī)學肩袖損傷后脂肪浸潤的研究熱點,然而其確切傳導機制尚未清楚,相信隨著對脂肪浸潤自然病程的深入研究,這一難題終將得到逐步解決。在臨床工作中,臨床醫(yī)師應在進行肩袖損傷的診治過程中高度重視肌肉的脂肪浸潤現(xiàn)象,綜合考慮各種治療方案,以延緩肩袖脂肪浸潤達到最理想的治療結果。