貝那普利聯合美托洛爾治療心力衰竭患者的效果研究

張輝兆

251100 齊河縣人民醫院心內科，山東 德州

急性心力衰竭即心臟功能性、器質性的疾病損傷了心臟射血能力、心室充盈的綜合征，是常見的一種心血管疾病[1]。臨床常用的治療藥物是貝那普利和美托洛爾，且均有較好的治療效果。本研究探討急性心力衰竭患者采用貝那普利聯合美托洛爾治療的效果及其對患者心功能的影響，現報告如下。

資料與方法

選取2017年10月-2019年9月齊河縣人民醫院急性心力衰竭患者100例，隨機數字表法分為兩組，各50例。對照組男21例，女29例；年齡36～77歲，平均(62.3±2.1)歲；疾病類型：冠心病32 例，心臟瓣膜病16 例，梗阻性肥厚型心肌病1 例，高血壓心臟病1例；心功能分級(NYHA)： Ⅳ級13 例，Ⅲ級10 例，Ⅱ級27 例。觀察組男23 例，女27 例；年齡36～79歲，平均(63.1±2.3)歲；疾病類型：冠心病33 例，心臟瓣膜病15例，梗阻性肥厚型心肌病1例，高血壓心臟病1 例；NYHA 分級：Ⅳ級11 例，Ⅲ級12 例，Ⅱ級27例。兩組間臨床資料差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。患者和家屬簽署同意書。

納入標準[2]；①經臨床診斷，確診為慢性心力衰竭患者；②臨床資料完善，簽署知情同意書患者；③認知功能正常，可配合本研究患者；④在該研究前經治療沒有取得明顯治療效果患者；⑤身體其他指標處于正常范圍。

排除標準：①有精神疾病史或語言、認知、行動障礙；②有惡性腫瘤，生存期預計＜60 d；③有血液、免疫系統疾病；④所用藥物有禁忌；⑤身體其他重要器官存在嚴重疾患；⑥甲狀腺功能亢進或先天性心臟病。

方法：對照組應用貝那普利治療，貝那普利(生產企業：常州制藥廠有限公司，批準文號：H20010498，規格：1 mL∶1.25 mg)，初始劑量10 mg/d，根據治療效果調節劑量，通常1 次/d，20 mg/次，最高劑量不能超過40 mg。觀察組應用貝那普利聯合美托洛爾治療，貝那普利用法用量同對照組，飯后口服美托洛爾(生產企業：武漢武藥制藥有限公司，批準文號：H20064264，規格：20 mg)，3次/d，20 mg/次。

觀察指標：①炎性因子，主要包括血清白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNA-α)及超敏C 反應蛋白(hs-CRP)水平。在兩組患者治療前后分別進行外周靜脈血3 mL的采集，并通過酶聯免疫法對血清IL-6、TNA-α 及hs-CRP 水平的檢測和比較[2]。②心功能水平比較，在兩組患者治療前后分別進行超聲心電圖的左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室收縮末期內徑(LVESD)和左室射血分數(LVEF)檢測和比較[3]。③血管內皮功能水平，在兩組患者治療前后分別進行多普勒超聲診斷系統(DC-N3S，粵械注準20172231361)同步心電圖的休息時肱動脈內徑、含服硝酸甘油后肱動脈內徑和反應性充血舒張百分比檢測和比較[4]。④血管內皮生長因子水平，在兩組患者治療前后分別進行外周靜脈血3 mL的采集，并通過酶聯免疫吸附法和全自動生化分析儀(BK-1200，魯械注準20192220157)進行血清血管內皮生長因子(VEGF)、一氧化氮(NO)和內皮素(ET)水平的檢測和比較。

統計學方法：數據均用SPSS 18.0 統計學軟件予以處理。計數資料以[n(%)]表示，比較采用χ2檢驗；計量資料以(±s)表示，比較采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

兩組患者治療前后炎性因子水平比較：治療前，兩組患者的水平比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，觀察組患者的血清IL-6、TNA-α及hs-CRP水平均低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后的血清IL-6、TNA-α及hs-CRP水平比較(±s)

表1 兩組患者治療前后的血清IL-6、TNA-α及hs-CRP水平比較(±s)

組別 n 血清IL-6(ng/L) TNA-α(mg/L) hs-CRP(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 30.17±9.26 10.25±2.31 11.25±3.06 4.38±0.77 7.78±1.43 2.68±0.36對照組 50 29.73±8.93 16.82±3.22 10.79±2.35 7.59±1.12 8.04±1.48 4.35±0.43 t 0.052 8.460 0.073 6.281 0.064 5.792 P 1.468 0.000 1.951 0.000 1.597 0.001

兩組患者治療前后的心功能水平比較：治療前，兩組患者的水平比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，觀察組患者的LVEDD 和LVESD 水平均低于對照組，LVEF 水平高于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后的心功能水平比較(±s)

表2 兩組患者治療前后的心功能水平比較(±s)

組別 n LVEDD(mm) LVESD(mm) LVEF(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 63.37±4.18 50.12±3.21 43.51±2.85 35.27±2.29 41.68±2.59 49.87±3.26對照組 50 63.52±4.13 57.26±3.52 43.48±2.67 40.12±2.53 41.56±2.63 44.41±2.84 t 0.120 8.241 0.143 8.059 0.153 10.871 P 3.640 0.000 3.718 0.000 3.796 0.000

兩組患者治療前后血管內皮功能水平比較：治療前，兩組患者的水平比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，觀察組患者的休息時肱動脈內徑、含服硝酸甘油肱動脈內徑和反應性充血舒張百分比水平均高于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后的血管內皮功能指標比較(±s)

表3 兩組患者治療前后的血管內皮功能指標比較(±s)

組別 n 休息時肱動脈內徑(mm) 含服硝酸甘油肱動脈內徑(mm) 反應性充血舒張百分比(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 3.65±0.29 4.05±0.43 4.36±0.37 10.47±0.36 4.33±1.25 12.37±2.61對照組 50 3.61±0.32 3.84±0.41 4.37±0.34 7.39±0.35 4.34±1.23 6.49±1.25 t 0.047 6.542 0.069 5.296 0.059 7.849 P 1.375 0.000 1.842 0.001 1.465 0.000

兩組患者治療前后的血管內皮生長因子水平比較：治療前，兩組患者的水平比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，觀察組患者的VEGF 和ET 水平均低于對照組，觀察組患者的NO 水平高于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組患者治療前后的血管內皮生長因子水平比較(±s)

表4 兩組患者治療前后的血管內皮生長因子水平比較(±s)

組別 n VEGF(pg/mL) NO(μmol/L) ET(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 160.75±32.17 101.39±20.61 43.12±9.76 63.54±12.59 72.69±7.38 42.25±6.27對照組 50 162.64±32.46 129.95±25.48 42.57±9.87 53.28±12.14 73.08±7.46 60.45±6.71 t 0.042 6.542 0.058 6.846 0.047 6.827 P 1.465 0.000 1.764 0.000 1.458 0.000

討 論

急性心力衰竭是所有心血管疾病的末期，是一種嚴重的臨床綜合征，相關研究指出，此病的主要發病機制是心力衰竭時的神經內分泌引發心室重建[5]。臨床中多應用藥物進行治療，常用的有美托洛爾和貝那普利。美托洛爾不僅可以提高機體心肌的能量代謝，有較強的抗心絞痛的效果，還可以降低中性粒細胞的聚集，提高心肌細胞的耐受力，且藥效長。貝那普利是一種血管緊張轉換酶抑制劑，可以改善患者的心排血量，降低心臟負荷，提高患者的運動耐力，從而改善各項心室指標。與此同時，貝那普利還可以對緩激肽的降解進行干預，從而降低患者的血壓水平和血管阻力，避免出現心室重構。

本研究說明，貝那普利聯合美托洛爾治療能夠有效降低心力衰竭患者的炎性因子、改善心功能和血管內皮功能。由于心臟組織功能或結構變化而引發心力衰竭，使心臟排血量無法供應機體的正常運轉。患者多數具有心腦血管病史，長期的病程發展，降低了心臟的收縮功能和心排血量，導致患者的心功能和血管內皮功能受損，進而產生心功能障礙。產生功能障礙的心臟組織會釋放出較多的抗原成分，刺激機體的免疫系統功能，釋放出較高水平的炎性因子，并聚集于炎性區域，加速增殖和分化，進一步對患者的心室重構和心肌細胞造成損害。所以，通過對心力衰竭患者的血清炎性因子水平、心功能、血管內皮功能水平以及血管內皮生長因子水平檢測，能夠準確評估患者的疾病程度和藥物的治療效果。

綜上所述，貝那普利聯合美托洛爾治療能夠有效降低心力衰竭患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP、VEGF和ET水平，改善患者的心功能和血管內皮水平。