邵 華 榮 陽
(1 遼寧省遼陽市第二人民醫院內分泌科,遼寧 遼陽 111000;2 遼寧省遼陽市中心醫院醫務處,遼寧 遼陽 111000)
2型糖尿病(T2DM)是臨床上比較常見的疾病,會使得機體產生較多并發癥,涉及到患者的腎臟、眼底等部位和器官,其中,心腦血管病變也是較為常見的一種。臨床研究表明,心腦血管病變的致死率和致殘率均較高,其發病機制較為復雜,臨床治療難度較大[1-2]。臨床相關研究表明,血管內皮功能紊亂是導致該病形成的主要原因,因此臨床會重視其含量變化,從而對心腦血管病變進行有效的評估和判斷。本文將對T2DM早期患者血管內皮功能的變化及影響因素與臨床意義進行深入分析。
1.1 一般資料 選取本院T2DM患者90例納入研究對象,時間為2018年1月至2019年10月,設定為T2DM組。同期選取正常體檢者76例,作為對照組(NC組),兩組在男女比例、年齡等方面對比無差異(P>0.05),具有可比性。納入標準:①所有人群均對研究內容知曉,并且自愿參與。②患者病程<1年。排除標準:①心、腦、腎及外周血管病變者。②高血壓者。③急慢性感染者。③惡性腫瘤者。
1.2 研究方法 對患者的一般資料進行統計,涵蓋記血壓、體質量、身高,計算體質量指數(BMI);患者晚餐進食后,禁食禁水,在第2天清晨空腹狀態下,抽取靜脈血,對空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG),總膽固醇(TC),低密度脂蛋白膽固醇LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)進行測量。
1.3 統計學方法 將所收集臨床數據資料進行統一統計學分析,在信息軟件SPSS20.00中,計數與計量資料計數資料采用[n(%)]表示,組間行χ2檢驗;護理各指標評分等計量資料采用()表示,組間行t檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義
2.1 兩組一般資料比較 T2DM組BMI高于NC組(P<0.01);T2DM組收縮壓(SBP),舒張壓(DBP)與NC組對比,無統計學差異(P>0.05)。見表1。
表1 兩組一般資料比較()

表1 兩組一般資料比較()
注:與NC組比較,P>0.05;1 mm Hg≈0.133 kPa。
2.2 兩組血脂、血糖、SVCAM-1的比較 T2DM組SVCAM-I、TGTC、LDL-C高于NC組,HDL-C 低于NC組(P<0.01)。見表2。
表2 兩組血脂、血糖、SVCAM-1的比較(mmol/L,)

表2 兩組血脂、血糖、SVCAM-1的比較(mmol/L,)
注:與NC組比較,aP<0.01。
2.3 Pearson相關分析 結果顯示SVCAM-1與BMI(r=-0.432,P<0.01)、DBP(r=0.229,P<0.05)、FPG(r=0.409,P<0.01)、TG(r=0.226,P<0.05)、TC(r=0.237,P<0.05)、LDL-C(r=0.241,P<0.05)呈正相關,與HDL-C(r=-0.259,P<0.01)呈負相關。
糖尿病的基本的病理生理特點是絕對的或者是相對的胰島素分泌不足,以及胰島素敏感性下降,還有胰高血糖素活性增高所引起的代謝紊亂,包括糖、蛋白質、脂肪、水、電解質等,嚴重時會導致酸堿平衡失調,特征是高血糖,尿糖,糖耐量試驗降低及胰島素釋放試驗異常。在臨床上早期沒有明顯癥狀,直到有癥狀時,才出現多尿、多飲、多食、消瘦、煩渴、疲乏、無力等表現。病程較長者常伴發心腦血管,腎臟炎癥及神經病變,T2MD常伴發動脈粥樣硬化,非酒精性脂肪肝以及肥胖。嚴重病例或應激時可以發生酮癥酸中毒,高滲性昏迷,乳酸性酸中毒,從而威脅生命。而且,糖尿病患者容易并發化膿性感染、尿路感染、肺結核等情況[3]。
T2MD是由于胰島素分泌缺失(β細胞功能受損)和胰島素利用障礙(肝臟和肌肉組織胰島素抵抗)而引起的以高血糖為主要特征的疾病。這些缺陷發生在糖尿病病程的早期且通常在未被確診之前就已經存在。
有研究顯示[4],從正常糖耐量到糖耐量受損的轉變過程中,急性胰島素分泌反應為27%,而且,從糖耐量受損發展為糖尿病期間,air又降低了57%。亦有研究顯示,糖尿病患者的基礎和平均24 h血糖水平非常高,提示有潛在的胰島素分泌受損。T2MD的早期,通常可以通過單純飲食控制、增加體育鍛煉或應用磺脲類藥物使血糖得到控制。
SVCAM-1由激活的內皮細胞合成,能直接作用于單核細胞,使其黏附于內皮上,促進中性粒細胞、淋巴細胞的穿透作用及浸潤作用,起到促進血管生成的目的。因此,SVCAM-1可以作為評估和診斷內皮細胞是否受損的標志物,也能夠成為評估和診斷內皮細胞活化及炎性反應的指標[5]。動脈硬化早期不一定有典型的粥樣斑塊,血管造影也無狹窄或阻塞現象,但該階段已有內皮功能障礙及血管痙攣的改變[6]。張陽[7]研究證實,在T2DM患者中,SVCAM-1水平升高,且SVCAM-1水平與心血管病死率相關。本研究發現,T2DM組SVCAM-1水平較NC組明顯升高,提示在T2DM早期即存在血管內皮功能損傷,且血管內皮功能的損傷先于臨床血管并發癥而存在。超聲研究也發現,早期T2DM患者的血管舒張性下降[8-9]。
T2DM早期即存在血管內皮功能損傷可能與其糖脂代謝紊亂有關。高血糖可加速氧化過程,刺激細胞因子釋放,造成內皮細胞損傷體外培養顯示,在高濃度葡萄糖培養的條件下,內皮細胞隨培養時間增加,細胞病死率增高,細胞數量減少[9],動脈粥樣硬化的發展離不開高血糖和脂質代謝紊亂量大因素[10],高血糖會直接導致氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的生成增多,從而促進細胞黏附分子的表達過程[11]。非氧化型LDL也可影響血管功能,誘導SVCAM-1表達水平升高,導致血管內皮功能紊亂加速動脈粥樣硬化的進程。有研究顯示,高脂飲食使大鼠心肌組織SVCAM-1高表達,辛伐他汀在降低血脂的同時,可以降低SVCAM-1的表達。
相關分析顯示SVCAM-1與BMI、DBP、FPG、TG、TC、LDL-C呈正相關,與HDL-C呈負相關,進一步說明T2DM早期血管內皮功能損傷與糖代謝異常和血脂紊亂密切相關。
綜上所述,早期T2DM患者,機體的血管內皮功能會受到大大的損傷,這與高血糖和血脂代謝紊亂息息相關,因此對于早期T2DM患者積極糾正糖脂代謝紊亂并進行旱期內皮功能干預,將大大阻礙動脈粥樣硬化的過程,從而避免心血管事件的發生和出現。