吳素青
(莆田市兒童醫院,福建 莆田351100)
多數妊娠期高血壓患者其血壓異常可在分娩后自然恢復,然而妊娠期持續階段,因血壓升高將給患者生理帶來一定負面影響,同時增加分娩后罹患原發性高血壓的風險[1]。尤其是對于妊娠期間未能積極有效控制血壓者,其風險明顯增高而且多孕婦和胎兒均造成較大負面影響[2]。目前研究已經證實影響妊娠期高血壓發病的因素有多種,如妊娠期肥胖、既往高血壓病史和原發性高血壓家族史以及多胎妊娠等[3]。針對此類患者實施規范化診療是早期控制、降低風險的必要手段。臨床上尋求一種穩定的監測手段及指標,進行早期診斷與預后評價十分重要。超聲檢測母嬰血流作為一種無創檢查手段,其對高危妊娠產婦和胎兒均具有一定指導價值。胎兒主動脈峽部其解剖位置相對恒定,具有自身特殊血液循環特征,且受到母體血壓影響較明顯。故本研究主要探討超聲胎兒主動脈峽部收縮指數在孕晚期妊娠高血壓患者中的應用價值,現報道如下。
選擇2019年11月至2021年5月本院收治的妊娠期高血壓患者40例為觀察組,選取同期健康孕婦40例為對照組。所有入組者均簽署入組同意書并申報醫院倫理委員會批準。納入標準:(1)診斷妊娠期高血壓明確;(2)單胎妊娠;(3)孕前血壓正常;(4)精神狀況正常;(5)臨床資料完整;(6)依從性良好。排除標準:(1)明確胎兒發育無畸形;(2)明確胎兒存在染色體異常;(3)合并妊娠期糖尿病者;(4)孕婦合并腎臟相關疾病;(5)孕婦合并心血管疾病;(6)胎兒臍帶異常、胎盤異常、高齡產婦等。
所有入組者均行胎兒主動脈峽部收縮相關指標測量,使用儀器為GE Voluson E8型彩色多普勒超聲儀,檢測過程中針對胎兒主動脈弓長軸切面開始進行掃查,先清晰顯露左鎖骨下動脈,并與其起始端進行定位并取樣,如血流夾角與取樣線夾角在30°以內時則再次調整取樣窗,盡量將擬定取樣位置位于圖片正中,檢查過程中以胎兒不同孕周主動脈峽部直徑為依據,進行取樣容積調整,并獲取連續3個及以上波形中的主動脈峽部收縮期峰值血流速度(PSV)和收縮末期最低點血流速度(NS),所有檢查均連續進行3次測定并取平均值,所有檢查操作均由同一位具有副高級職稱以上專職超聲科醫師進行。
1.3.1 比較兩組PSV水平、NS水平及胎兒主動脈峽部收縮指數(ISI),比較觀察組中發生不良預后及預后良好者PSV水平、NS水平及ISI值,分析新生兒出生時Apgar評分與PSV水平及NS水平相關性。
1.3.2 評定標準 計算ISI=NS/PSV;新生兒或胎兒不良預后主要觀察:羊水污染、胎兒窘迫、低體重兒、新生兒窒息及圍產兒死亡,存在其中一種者納入不良預后范疇。
使用SPSS20.0進行處理,計量資料以均數±標準差表示,兩組間均數的比較使用t檢驗,相關性分析采用Pearson法進行,P<0.05表示差異有統計學意義。
兩組年齡、入組時孕周及孕婦體重等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組基線資料比較(±s)

表1 兩組基線資料比較(±s)
組別觀察組對照組t值P值例數(n)40 40年齡(歲)32.1±1.3 32.0±1.4 0.331 0.742入組時孕周(周)33.5±1.1 33.6±1.0 0.425 0.672孕婦體重(kg)67.1±2.3 67.0±2.4 0.190 0.850
觀察組PSV水平和NS水平均明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),ISI值大于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組PSV水平、NS水平及ISI值比較(±s)

表2 兩組PSV水平、NS水平及ISI值比較(±s)
組別觀察組對照組t值P值例數(n)40 40 PSV水平(m/s)0.93±0.11 0.86±0.06 3.533 0.001 NS水平(m/s)-0.32±0.02-0.36±0.03 7.016<0.001 ISI值-0.34±0.03-0.41±0.02 12.279<0.001
觀察組中預后良好者PSV水平和NS水平均明顯高于不良預后者,差異有統計學意義(P<0.05),ISI值大于不良預后者,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 觀察組中發生不良預后及預后良好者PSV水平、NS水平及ISI值比較(±s)

表3 觀察組中發生不良預后及預后良好者PSV水平、NS水平及ISI值比較(±s)
組別預后良好不良預后t值P值例數(n)20 20 PSV水平(m/s)0.94±0.13 0.81±0.07 3.938<0.001 NS水平(m/s)-0.31±0.03-0.39±0.04 7.155<0.001 ISI值-0.33±0.01-0.42±0.01 28.460<0.001
新生兒出生時Apgar評分與PSV水平及NS水平均呈負相關性,差異有統計學意義(P<0.05)。見圖1與圖2。

圖1 新生兒出生時Apgar評分與PSV水平相關性分析

圖2 新生兒出生時Apgar評分與NS水平相關性分析
妊娠高血壓可能導致胎盤功能障礙引起胎兒宮內缺氧,于缺氧初期則可引起胎盤循環阻力加大,胎兒則將啟動一系列調節手段以確保心腦等重要器官循環供應[4]。胎兒主動脈峽部解剖位置位于左側鎖骨下動脈起始段與動脈導管、主動脈交匯部位,是胎兒隔上和隔下血液循環中最重要的分流結構,對胎盤供氧有顯著影響進而調節胎兒心腦等重要臟器血流[5]。以往研究提示受多種因素影響,胎兒主動脈峽部血流頻譜可出相應改變,其中妊娠期高血壓,尤其是晚孕期導致大腦血管阻力降低及右心負荷增高時將出現顯著的胎兒主動脈峽部收縮期相關指標改變[6]。超聲下掃查胎兒主動脈長軸切面能清晰地顯示胎兒主動脈峽部血流情況,了解其血流頻譜水平,進而有效地評估胎兒主動脈峽部血流動力學[7]。
本研究針對妊娠期高血壓和正常妊娠孕婦,均實施超聲下胎兒主動脈峽部收縮指數檢測,比較兩組PSV水平、NS水平及ISI值發現,觀察組PSV水平和NS水平均明顯高于對照組,ISI值大于對照組,說明妊娠期高血壓孕婦的胎兒主動脈峽部PSV和NS值均明顯增高,同時ISI水平升高。另外比較觀察組中發生不良預后及預后良好者PSV水平、NS水平及ISI值發現,觀察組中預后良好者PSV水平和NS水平均明顯高于不良預后者,ISI值大于不良預后者,提示妊娠期高血壓患者如預后不良時,其發生PSV水平、NS水平及ISI值升高可能性較大,升值更為明顯。最后分析新生兒出生時Apgar評分與PSV水平及NS水平相關性發現,新生兒出生時Apgar評分與PSV水平及NS水平均呈負相關性,進一步說明妊娠期高血壓孕婦隨著PSV水平、NS水平及ISI值水平的增加,可嚴重影響新生兒預后,導致新生兒出生窒息可能性顯著增高。
妊娠期高血壓引發母體子宮胎盤功能障礙時,將出現外周血管阻力顯著升高,進而導致胎兒靜脈回流障礙,出現胎兒心室前負荷增高,影響心輸出量[8]。胎兒主動脈峽部是連接胎兒主動脈弓與動脈導管之間的重要結構,其可調節隔上,如心腦等左心供血臟器以及隔下,如腹部及下肢右心供血器官的血流平衡[9]。妊娠期高血壓患者隨著孕周的增長,其胎盤功能顯著降低,然而隨著胎兒的發育,胎兒對血流量的需求明顯增高,此時容易出現胎兒宮內缺氧甚至宮內窘迫[10]。正常情況下胎兒可通過自身調節的“腦保護效應”以保證心臟,大腦,下肢,腎臟、消化道等器官臟器血供[11]。對于妊娠期高血壓孕婦,則可能出現上腔靜脈回流障礙,主動脈峽部收縮指標異常,甚至發生收縮末期血流逆流[12]。通過超聲下胎兒主動脈峽部收縮指標檢測,可快速地反映胎兒宮內缺氧導致的心輸出量改變,為評估胎兒心腦血管發育,判斷是否存在胎兒宮內缺氧提供重要信息。
綜上所述,胎兒主動脈峽部收縮指標檢測,能有效明確妊娠期高血壓嚴重程度,為預測新生兒預后提供指導。