體質(zhì)指數(shù)、估算腎小球?yàn)V過(guò)率在肥厚型心肌病并發(fā)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者中的臨床意義

陳鵬，江峰，楊洋，夏艷霞

肥厚型心肌病（HCM）是臨床常見(jiàn)的一種遺傳性心肌病，多數(shù)患者因心肌肌小節(jié)蛋白編碼基因突變所致，是以左心室肥厚為主要特征的原發(fā)性心臟病，以運(yùn)動(dòng)能力和心臟舒張功能下降、左心室順應(yīng)性降低、左房室瓣反流和微小血管功能障礙等引發(fā)的勞力性呼吸困難和胸痛為主要臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量及身心健康［1］。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是指機(jī)體在睡眠期間因呼吸氣流減少而導(dǎo)致的睡眠障礙，其是HCM患者常見(jiàn)并發(fā)癥，可導(dǎo)致患者交感神經(jīng)過(guò)度激活，影響迷走神經(jīng)活性，進(jìn)而損傷血管舒張功能，形成惡性循環(huán)。因此，尋找指標(biāo)來(lái)預(yù)測(cè)HCM患者OSAHS發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)至關(guān)重要，且目前國(guó)內(nèi)相關(guān)研究較少［2］。有研究表明，體質(zhì)指數(shù)（BMI）、估算腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）與OSAHS的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切，BMI增加會(huì)加重患者的缺氧程度；而OSAHS患者夜間低氧血癥或慢性低氧可造成腎小管萎縮、腎小球硬化及腎小球間質(zhì)纖維化，進(jìn)而導(dǎo)致eGFR下降，但BMI、eGFR對(duì)HCM患者并發(fā)OSAHS預(yù)測(cè)價(jià)值的臨床報(bào)道較少［3］。本研究旨在探討B(tài)MI、eGFR在HCM并發(fā)OSAHS患者中的臨床意義，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018—2020年武漢市第七醫(yī)院收治的HCM并發(fā)OSAHS患者70例為研究組，另選取本院同期收治的單純HCM患者140例為對(duì)照組。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）HCM患者符合歐洲心臟病協(xié)會(huì)制定的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］，并發(fā)OSAHS患者經(jīng)7 h多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測(cè)儀監(jiān)測(cè)顯示其睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）≥15次/h［5］；（2）年齡≥18歲；（3）患者及家屬對(duì)本研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并心力衰竭、心肌梗死等其他心臟病者；……