急性中耳炎中IL-27通過信號通路PI3K對肺炎鏈球菌清除的影響

閆晶晶，鄧安春，朱先柏，王敏

(中國人民解放軍陸軍軍醫大學第二附屬醫院 耳鼻咽喉科,重慶 400037)

肺炎鏈球菌導致的急性中耳炎(acute otitis media，AOM)是臨床常見兒科感染疾病。AOM可導致患兒永久性的聽力喪失，嚴重危害青少年的健康成長。研究表明[1]在細菌感染后，宿主體內的中性粒細胞被激活，增殖，并募集到炎性部位，為機體構筑抵抗入侵的首要屏障，同時中性粒細胞會增強多種細胞因子的表達，參與肺炎鏈球菌的清除。研究表明[2]磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinases，PI3K)信號是機體內重要的轉導通路，在與免疫、炎性應激等疾病相關的生物病理改變中，對于細胞的增殖，活化以及募集等過程其中心調控作用。吳盈盈等[3]研究表明PI3K信號通路在調節肺炎鏈球菌HSP40誘導的小鼠巨噬細胞的免疫應答中發揮關鍵作用。李海龍等[4]研究表明抑制PI3K信號能明顯抑制哮喘小鼠的炎性應激，減少炎性細胞的浸潤，減少小鼠肺泡灌洗液中中性粒細胞計數。白細胞介素-27(interleukin 27，IL-27)能對多種免疫細胞發揮調控作用，在細胞抗感染、以及炎癥應激等機體免疫生理過程中起重要的作用[5]。Wang等[6]研究表明在由艱難梭菌誘導的結腸炎C57BL/6小鼠中，與野生型小鼠相比，敲除IL-27基因后，IL-27表達的缺失明顯加重其結腸炎病理改變。但未見IL-27在AOM中的相關研究報道。本研究通過建立AOM小鼠，基于PI3K信號通路，探討IL-27對AOM小鼠中耳組織的保護作用，從而為AOM的臨床治療提供實驗依據。

1 材料和方法

1.1 實驗動物

6～8周齡的BALB/c雄性小鼠，SPF級，體重在200～220 g，共計80只，從北京維通利華實驗動物有限公司采購，動物許可證號SCXK(京)2017-0652；……