劉 杏 劉書楓
(泉州市兒童醫(yī)院,福建 泉州362000)
糖尿病高血壓視網(wǎng)膜病變的發(fā)生同糖尿病、高血壓引起的微血管病變有關(guān),還可能導(dǎo)致中老年群體視力下降甚至失明。糖尿病高血壓視網(wǎng)膜病變患者的血糖、血壓若是未得到有效控制,疾病會(huì)呈進(jìn)行性加重,增加臨床治療難度,因此不僅需要加強(qiáng)血壓、血糖水平的控制,還需積極治療視網(wǎng)膜病變[1]。藥物是治療該病的主要方法,本文就卵磷脂絡(luò)合碘與羥苯磺酸鈣聯(lián)合用藥的效果進(jìn)行探討,旨在為臨床制定更理想的治療方案提供參考。報(bào)道如下:
本次研究時(shí)間段為2019 年3 月至 2020 年2月,所擇取的研究對象為本院的糖尿病高血壓視網(wǎng)膜病變患者75 例,根據(jù)治療方案的不同分為對照組、觀察組。
納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《中國高血壓防治指南2018年修訂版》[2]、《我國糖尿病視網(wǎng)膜病變臨床診療指南(2014 年)》中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者[3];(2)神志清楚、可正常溝通交流的患者。
排除標(biāo)準(zhǔn):(1)繼發(fā)性高血壓、糖尿病急性代謝紊亂或其他糖尿病并發(fā)癥的患者;(2)存在泌尿系統(tǒng)感染、重要臟器功能障礙者;(3)對本次研究所用藥物過敏者。
對照組 37 例(44 眼),男性 27 例(31 眼),女性10 例(13 眼);年齡為 42-66 歲,年齡平均值(52.15±3.49)歲。病程為 11-75d,病程均值為(33.52±5.44)d。視網(wǎng)膜病變分期:Ⅰ期10 例,Ⅱ期21 例,Ⅲ期6例。
觀察組 38 例(47 眼),男性 26 例(33 眼),女性12 例(14 眼);年齡為 43-67 歲,年齡平均值(52.23±3.53)歲。病程為 13-76d,病程均值為(33.57±5.48)d。視網(wǎng)膜病變分期:Ⅰ期8 例,Ⅱ期23 例,Ⅲ期7例。
組間一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性(P>0.05)。
兩組患者均進(jìn)行常規(guī)的控糖、控壓治療。
對照組:卵磷脂絡(luò)合碘。卵磷脂絡(luò)合碘(生產(chǎn)廠家:西安漢豐藥業(yè)有限責(zé)任公司,批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字 H20100107)200μg/次口服,一日三次,共計(jì)治療30d。
觀察組:卵磷脂絡(luò)合碘聯(lián)合羥苯磺酸鈣膠囊。卵磷脂絡(luò)合碘的用法用量與對照組一致,加用羥苯磺酸鈣膠囊(生產(chǎn)廠家:德國:Klocke Pharma Service,批準(zhǔn)文號:注冊證號H20140641)200mg/次口服,一天一次,持續(xù)服藥30d。
(1)應(yīng)用德國羅氏卓越血糖儀(批準(zhǔn)文號:國食藥監(jiān)械(進(jìn))字2008 第2403661)檢測兩組患者治療前、治療30d 后的血糖水平;同時(shí)應(yīng)用魚躍(Yuwell)YE620E-1 血壓計(jì)(注冊證編號:蘇械注準(zhǔn)20162200402)測定血壓水平。
(2)將兩組患者治療前、治療30d 后的晨起空腹靜脈血進(jìn)行離心處理,取血清,血管內(nèi)皮素生長因子(VEGF)經(jīng)酶聯(lián)免疫吸附法測定,一氧化氮水平(NO)應(yīng)用分光光度法檢測。
(3)運(yùn)用國際標(biāo)準(zhǔn)視力表檢查兩組患者治療后的視力水平,評估視力改善情況。
運(yùn)用SPSS 21.0 統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料行卡方檢驗(yàn),以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組患者治療前、治療后的空腹血糖、餐后2h血糖水平相比較無較大差異(P>0.05);兩組患者組內(nèi)治療后的血糖水平均低于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
觀察組與對照組患者比較治療前及治療后的血壓水平數(shù)據(jù)相近(P>0.05);兩組患者組內(nèi)治療后的血壓水平明顯比治療前數(shù)據(jù)更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
組間對比治療前的VEGF、NO 水平區(qū)別較小(P>0.05);兩組組內(nèi)治療前、治療后的 VEGF、NO 水平存在顯著差異(P<0.05),治療后,觀察組患者的VEGF 比對照組低,NO 水平比對照組高,組間對比差異顯著(P<0.05)。見表3。
觀察組視力改善行數(shù)≥1 的比例明顯比對照組高(χ2=21.694,P=0.001)。見表4。
糖尿病高血壓視網(wǎng)膜病變患者會(huì)出現(xiàn)視力減退、視物模糊等癥狀,若未不及時(shí)進(jìn)行治療,病情持續(xù)進(jìn)展會(huì)導(dǎo)致視網(wǎng)膜進(jìn)行性纖維化,促使視網(wǎng)膜損傷不可逆及視力喪失。以往臨床中采用玻璃體手術(shù)治療糖尿病高血壓視網(wǎng)膜病變對患者視力的改善效果不佳,進(jìn)而會(huì)影響其術(shù)后生活質(zhì)量。采用抗凝、抗血小板聚集藥物治療不能使視網(wǎng)膜病變癥狀顯著緩解,并可能加重出血癥狀,因此選擇安全、高效的藥物十分重要。
表1 對比兩組的血糖水平(±s,mmol/L)

表1 對比兩組的血糖水平(±s,mmol/L)
注:組內(nèi)治療前、治療后比較,*P<0.05。
組別對照組觀察組t 值P 值例數(shù)(n)37 38治療前9.57±1.68 9.62±1.72 0.127 0.899治療后5.30±0.56*5.27±0.52*0.240 0.811治療前13.18±1.75 13.22±1.80 0.098 0.923治療后9.03±0.97*8.87±0.95*0.722 0.473空腹血糖 餐后2h 血糖
表2 比較兩組的血壓水平(±s,mmHg)

表2 比較兩組的血壓水平(±s,mmHg)
注:組內(nèi)治療前、治療后比較,*P<0.05。
組別對照組觀察組t 值P 值例數(shù)(n)37 38治療前102.44±6.19 102.50±6.21 0.042 0.967治療后83.52±4.09*82.95±4.17*0.597 0.552治療前163.35±10.86 163.41±10.90 0.024 0.981治療后128.65±5.07*127.72±5.12*0.790 0.432舒張壓 收縮壓
表3 比較兩組的 VEGF、NO 水平(±s)

表3 比較兩組的 VEGF、NO 水平(±s)
注:組內(nèi)治療前、治療后比,*P<0.05。
組別對照組觀察組t 值P 值例數(shù)(n)37 38治療前117.20±28.94 117.23±29.13 0.004 0.996治療后111.61±24.20*99.52±22.38*2.247 0.028治療前72.96±16.58 73.01±16.62 0.013 0.990治療后76.10±18.84*89.05±20.15*2.873 0.005 VEGF(ng/L) NO(μmol/L)

表4 比較兩組的視力改善情況[n(%)]
卵磷脂絡(luò)合碘是治療眼底病變的口服藥物,其作用于糖尿病高血壓視網(wǎng)膜病變的治療機(jī)制在于:經(jīng)口服激活甲狀腺功能,提高細(xì)胞機(jī)能的興奮性,可促進(jìn)視網(wǎng)膜的新陳代謝,有利于視網(wǎng)膜功能的改善,能夠有效加快出血、炎癥吸收速度,緩解視網(wǎng)膜水腫癥狀[4,5]。單用卵磷脂絡(luò)合碘治療能夠獲得一定的療效,但具有較大的提升空間。羥苯磺酸鈣膠囊是一種血管保護(hù)劑,其能對微血管壁的生理功能進(jìn)行調(diào)節(jié),抑制血管活性物質(zhì)對微血管的高通透作用,對基底膜膠原的生物合成進(jìn)行改善,同時(shí)還能夠降低血漿黏度,促使眼部組織微循環(huán)血量增加,進(jìn)而能夠起到治療效果[6,7]。
此次研究中,兩組的血壓、血糖水平均較治療前明顯改善,但觀察組患者的VEGF、NO 水平均優(yōu)于對照組,且視力改善比例更高,充分說明了卵磷脂絡(luò)合碘+羥苯磺酸鈣膠囊能夠促進(jìn)臨床療效的提升,有利于視力水平提升。分析原因在于,加用羥苯磺酸鈣膠囊能夠增加機(jī)體NO 合成,舒張血管,減輕微循環(huán),可對VEGF 進(jìn)行抑制,阻止視網(wǎng)膜新生血管形成,故可改善眼部血液流變學(xué),取得更好的療效。
總而言之,卵磷脂絡(luò)合碘聯(lián)合羥苯磺酸鈣膠囊值得推廣應(yīng)用在糖尿病高血壓視網(wǎng)膜病變患者的治療中。