依達拉奉聯合阿替普酶治療對腦梗死患者臨床療效及 DD、FIB、TF-PCA 水平的影響

袁 江 李龍琴 明 藺

（瀘州市敘永縣人民醫院，四川瀘州646400）

腦梗死屬于臨床常見神經內科疾病，多發于老年人，患者的臨床癥狀主要有眩暈、休克等癥狀[1]。腦梗死是一種因腦供血不足誘發的局限性軟化、缺血性壞死癥狀，因此該病具有極高的病殘率與死亡率。臨床現今主要采用靜脈溶栓方案達到治療患者疾病的目的，挽救患者的缺血半暗帶，促使人體各項功能盡快恢復。但隨著臨床醫療水平的逐步提高，臨床發現，在確診腦梗死后不僅要積極采用有效靜脈溶栓藥物進行溶栓治療，還需積極聯合其他藥物控制患者的病情，改善患者的預后情況[2]，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2018 年 7 月至 2020 年 10 月，本院收治 100 例腦梗死患者，并按照雙色球分組法將100 例患者分為觀察組與對照組，每組50 例。觀察組有30 例男、20 例女，年齡 51-78 歲，平均（64.76±6.75）歲，發病-入院時間 1.2-5.6h，平均（3.40±1.87）h，高血壓、糖尿病、心房顫動患者分別有 27 例、18 例、10 例。對照組有 28 例男、22 例女，年齡 50-78 歲，平均（64.45±6.86）歲，發病-入院時間 1.3-5.6h，平均（3.46±1.92）h，高血壓、糖尿病、心房顫動患者分別有25 例、17例、8 例。兩組患者的臨床相關資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），可展開對比。

納入標準：患者均滿足臨床急性腦梗死的診斷標準[3]；患者疾病均經頭顱CT 確診；患者均了解本次研究目的，自愿參與本研究。

排除標準：對所用藥物過敏患者；存在精神疾患或是認知功能障礙患者；存在大型免疫性功能障礙患者；存在血液性疾病患者。

1.2 方 法

兩組患者均給予常規對癥治療，輔助患者完成頭顱CT 檢查，并進行心電圖常規檢查，密切觀察患者的病情，結合患者實際情況給予預防腦水腫、營養神經供給、維持血壓穩定、抗感染治療等。

對照組聯合阿替普酶（生產企業：Boehringer Ingelheim Pharma GmbH&Co.KG ， 批 準 文 號 ：520160054、S20160055，規格：50mg/瓶） 治療，以0.9mg/kg 給藥，10%阿替普酶+10mL 濃度0.9%的氯化鈉溶液（生產企業：四川科倫藥業股份有限公司，國藥準字：H20044304，規格：50mL/瓶），在 10s 內靜脈推注；90%阿替普酶與100mL 濃度0.9%氯化鈉溶液充分混合后，在1h 內完成靜脈滴注，患者連續用藥7d-14d。

觀察組聯合依達拉奉（生產企業：昆明積大制藥股份有限公司，國藥準字：H20080495，規格：30mg/支）、阿替普酶治療，阿替普酶治療方法同對照組，依達拉奉一天用藥 2 次，30mg 依達拉奉與100mL 濃度0.9%氯化鈉溶液充分混合后靜脈滴注，患者連續用藥7d-14d。

1.3 觀察指標

（1）兩組藥物治療有效率，療效評定標準[4]如下，結合中華醫學會神經病學會制定的《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準及臨床療效評定標準》制定療效評定標準。

（2）NIHSS 評分，采用美國國立衛生研究院卒中量表[5]在患者治療前、治療7d、治療14d 后進行評估，總分45 分，分數越高患者的神經功能缺損癥狀越嚴重。

（3）治療前后的 DD（D-二聚體）、FIB（纖維蛋白原）、TF-PCA（全血組織因子促凝活性）水平。

1.4 統計學方法

采用SPSS 22.0 統計學軟件對數據進行分析，NIHSS 評分、DD、FIB、TF-PCA 水平采用t檢驗，藥物治療有效率采用χ2檢驗，以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者的藥物治療有效率比較

觀察組的藥物治療有效率98.0%大于對照組78.0%，有統計學意義（P＜0.05）。詳情見表1。

2.2 兩組患者治療前后NIHSS 評分比較

兩組治療前的NIHSS 評分比較無差異（P＞0.05）；兩組治療 7d、治療 14d 后的 NIHSS 評分低于治療前，觀察組治療7d、治療14d 后的NIHSS 評分低于對照組，有統計學意義（P＜0.05）。詳情見表2。

2.3 兩組患者治療前后的DD、FIB、TF-PCA 水平比較

兩組治療前的DD、FIB、TF-PCA 水平比較無差異（P＞0.05）；兩組治療后的 DD、FIB、TF-PCA 水平優于治療前，觀察組治療后的DD、FIB、TF-PCA 水平優于對照組，有統計學意義（P＜0.05）。詳情見表3。

3 討 論

腦梗死發生后，腦局部供血障礙導致的腦組織缺血、缺氧引起的腦組織壞死、軟化，造成神經功能缺損。靜脈溶栓是臨床公認的腦梗死有效治療方案，及時選擇有效的靜脈溶栓藥物靜脈給藥，藥物可迅速到達病灶，發揮溶栓作用，促使梗死區域再灌注，恢復腦部血流運行狀態，逆轉患者神經功能，控制患者的腦梗死病情。但是，腦梗死發生后，腦組織還會在缺氧缺血過程中產生大量氧自由基，對患者的腦神經元造成損傷。所以，臨床治療腦梗死時，不僅需要迅速恢復患者的腦血流再灌注，還需積極拮抗氧自由基，不斷增強患者的腦保護作用[6]。

表2 兩組患者治療前后NIHSS 評分比較（±s,分）

表2 兩組患者治療前后NIHSS 評分比較（±s,分）

組別觀察組對照組t 值P 值例數（n）50 50治療前11.43±3.09 11.57±3.14 0.287 0.56治療7d 5.81±2.32 7.80±2.45 12.113 0.01治療14d 3.02±1.47 5.87±2.17 17.365 0.01

表3 兩組患者治療前后的DD、FIB、TF-PCA 水平比較（±s）

表3 兩組患者治療前后的DD、FIB、TF-PCA 水平比較（±s）

組別觀察組對照組t 值P 值例數（n）50 50治療前2.92±0.38 2.90±0.40 0.376 0.45治療后0.80±0.32 1.19±0.40 8.765 0.01治療前3.69±0.57 3.72±0.59 0.763 0.54治療后2.32±0.48 2.87±0.51 9.776 0.01治療前60.22±25.43 60.43±25.61 0.877 0.54治療后40.12±20.18 52.31±23.23 13.298 0.01 DD（g/L） FIB（g/L） TF-PCA（Δs）

阿替普酶屬于基因重組溶栓藥物，可通過強大的纖溶酶原親和作用，與纖維蛋白進行有效結合，激活人體纖溶酶原，并將其轉化為纖溶酶，促使血栓迅速溶解，促使腦部血管迅速疏通，恢復腦部血流再灌注，達到治療疾病的目的[7]。阿替普酶的纖溶酶轉化作用明顯高于激活循環血液中的纖溶酶原作用，可發揮更強大的溶栓作用。再者，阿替普酶還具有輕微溶血功效，可有效預防系統纖維溶解狀態出現，可有效改善人體凝血系統功能，可預防出血癥狀的發生。依達拉奉是一種較好的氧自由基清除劑，具有較強的親脂性，且藥物分子鏈比較小，可迅速結合通過人體血腦屏障，可有效提高人體腦組織中的藥物含量，可充分發揮氧自由基的對抗作用，可達到理想的拮抗脂質過氧化功效。

DD 屬于交聯纖維蛋白特異且穩定的降解產物，也是纖溶亢進與高凝分子標志物之一，可輔助臨床早期診斷血栓相關性疾病。而人體DD 水平，可提醒臨床人體存在血栓形成傾向或是血液高凝狀態。FIB 是凝血功能指標之一，可反映人體凝血功能狀態，若患者血液處于高凝狀態或是有血栓形成，FIB的水平則會顯著升高。人體組織因子表達增加會誘發血栓前狀態、血液流變性異常與血管內膜損傷，繼而可導致 TF-PCA 增強[8]。所以，DD、FIB、TF-PCA 這三項指標在一定程度上可反映人體血栓形成或血液高凝，可指導臨床治療疾病。而阿替普酶與依達拉奉聯合應用，可有效激活人體纖溶酶原，促使其轉變為纖溶酶，可迅速溶解人體血栓，發揮理想的抗血栓效果；還可有效降低人體血液粘稠度，增加患者的腦血流量，預防患者的缺血梗死區域出現不可逆損傷。所以，本研究觀察組患者聯合用藥后，DD、FIB、TFPCA 水平均有顯著下降。

由上可知，腦梗死患者聯合應用阿替普酶與依達拉奉治療，藥物治療效果顯著，患者的DD、FIB、TF-PCA 水平得到顯著改善。