馬來酸桂哌齊特對老年高血壓患者突發性耳聾的療效分析

吳 華 孫永明

（中國人民解放軍陸軍第七十三集團軍醫院，福建廈門361000）

高血壓可能會引起心臟、血管結構出現改變，造成內耳出血，甚至會引起進行性或突發性聽力喪失[1]。目前，臨床對于高血壓突發性耳聾的發病機制尚未完全闡述，患者通常于14d 內自行恢復。隨著臨床研究的深入，有學者指出[2]，該病與血液微循環及血流速率降低有關。有高血壓合并突發性耳聾患者，往往存在心腦血管疾病，且老年患者各項機體器官出現退行性變化，聽力減低給治療帶來直接影響。目前，臨床針對該病尚未形成統一治療標準[3]。臨床應用較多的藥物為馬來酸桂哌齊特，該藥是新一代哌嗪類鈣離子通道阻滯劑，能刺激內源性腺苷分泌，能生產擴張血管與促進細胞營養代謝的作用，治療突發性耳聾也具有一定的臨床療效[4]。本文就老年高血壓患者突發性耳聾使用馬來酸桂哌齊特治療的臨床效果進行分析，結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

共計68 例老年高血壓伴突發性耳聾患者，均源自2018 年1-12 月。依據治療方案分為參照組（n=34）與實驗組（n=34）。其中參照組男占比52.94%，女47.06%，年齡 60-82 歲，中間值（72.41±1.75）歲。實驗組男占比55.88%，女44.12%，年齡60-82 歲，中間值（72.38±1.67）歲。患者基線資料比對，差異無意義（P＞0.05）。

納入標準：（1）均符合中華醫學會耳鼻喉科學會制定的突發性聾的診斷標準[5]；（2）合并原發性高血壓（舒張壓≥140mmHg，或（和）收縮壓≥90mmHg）；（3）患者簽訂知情同意書，自愿加入；（4）患者臨床檢查資料完整，無缺失。

排除標準：（1）肝臟、腎臟功能異常的患者；（2）伴有精神疾病、認知障礙不能配合實驗的患者；（3）排除內耳急性、中耳炎、橋小腦角病變等患者。

1.2 方 法

入組患者均給予常規治療，河南福森藥業有限公司生產的鹽酸氟桂利嗪膠囊（國藥準字H10900040，5mg/粒）1 粒/次，1 次/d；施維雅制藥有限公司生產的阿米三嗪蘿巴新片（國藥準字J20030019）1 片/次，2 次/d；復方丹參 16ml，1 次/d，并開展抗高血壓治療。實驗組基于此予以北京四環制藥有限公司生產的馬來酸桂哌齊特注射液（國藥準字H20061204）320mg+5%葡萄糖注射液300mL，靜脈滴注。均連續治療10d。

1.3 觀察指標

分別記錄治療前后與連續治療10d 后聽力頻率變化、血清超氧化物歧化酶（SOD）與脂質過氧化反應產物丙二醛（MDA）及治療效果。（1）治療效果分為四個指標[6]，即治愈患者聽閾正?；蜻_到健耳水平；顯效為患者聽力提升≥30dB；有效為聽力提升15-29dB；無效為上述標準均未達到。（2）采集空腹靜脈血（3mL），分離血清，記錄 SOD（黃嘌呤氧化法）、MDA（硫代巴比妥酸熒光比色法）指標。

1.4 統計學處理

采用SPSS19.0 統計軟件對所得數據進行分析處理，計數資料采用百分比表示，卡方檢驗，計量資料用±s表示，t檢驗，以P<0.05 為差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組治療效果比較

實驗組患者與參照組相比治療總有效率顯著提升，差異有統計學意義（P＜0.05），詳見表1。

表1 兩組治療效果組間比對[n(%)]

2.2 兩組聽力頻率變化比較

與參照組相比，實驗組聽力頻率明顯提升，差異有統計學意義（P＜0.05），詳見表2。

表2 兩組聽力頻率變化組間比對（±s,dB）

表2 兩組聽力頻率變化組間比對（±s,dB）

組別參照組實驗組t 值P 值例數（n）34 34治療前79.48±4.52 78.83±4.67 0.583 0.562治療后47.28±6.41 34.86±5.17 8.794 0.000

2.3 兩組SOD 與MDA 指標比較

實驗組治療后與參照組相比SOD 指標明顯提升，且MDA 指標顯著降低，差異有統計學意義（P＜0.05），詳見表3。

表3 兩組SOD 與 MDA 指標組間比對（±s）

表3 兩組SOD 與 MDA 指標組間比對（±s）

組別參照組實驗組t 值P 值例數（n）34 34治療前49.85±11.18 50.41±10.84 0.210 0.835治療后53.73±10.48 62.41±12.85 3.052 0.003治療前12.45±4.57 12.61±4.68 0.143 0.887治療后10.27±4.15 5.74±2.14 5.657 0.000 SOD（U/L） MDA（nmol/L）

3 討 論

一般被認為高血壓突發性耳聾與微循環障礙、病毒感染、血液粘稠度增高等因素有關[7]。老年患者常合并其他疾病，以心腦血管疾病為主。有數據顯示，內耳循環穩定對正常聽力具有重要意義，且對耳蝸血供及內環境平衡也具有一定意義。高血壓長時間處于血液高動力狀態，對血管內皮造成損傷，從而影響微循環穩定性，進而造成突發性耳聾。此外，老年突發性耳聾患者，在發病前均存在程度不一的聽力降低狀況，對預后及治療效果造成一定影響[8]。臨床針對該類患者，通常采取改善循環、擴張血管、溶栓、抗凝劑及營養神經等方式進行治療，上述治療方案存在弊端，臨床亟需科學、高效的治療方案。

本研究發現，與參照組相比，實驗組治療總有效率、聽力頻率改善幅度顯著提升，差異有統計學意義（P＜0.05）。目前，針對高血壓突發性耳聾，臨床認為其是因耳部微循環障礙，出現缺氧、缺血癥狀而致?；颊叨块L期出現缺氧癥狀，機體中蓄積大量氧自由基，刺激炎性因子活化，對細胞膜造成損傷，最終導致機體受損。血SOD 能在保護機體正常組織細胞的基礎上，有效清除氧自由基，具有抑制心腦血管疾病、抗氧化的效果。

馬來酸桂哌齊特能刺激內源性腺苷分泌，并阻滯細胞重吸收腺苷，對腺苷脫氨酶造成抑制，導致腺苷代謝速率延長、失去活性。為此患者病變部位內源性腺苷濃度顯著增加，強化其生物學作用其對老年突發性耳聾的主要機制包含以下幾點[9]：（1）該藥物屬于哌嗪類鈣離子通道抑制劑，其可進入細胞（借助鈣離子通道）起到松弛血管的效果，加大外周血管供給狀況，以免內耳組織因缺血缺氧而生成氧自由基，改善內耳細胞狀態，提升聽力，且還能夠通過抑制磷酸二酯酶途徑來為組織細胞供應能量。（2）該藥物能防止血小板蓄積，減低中性粒細胞而致的血管內皮趨化作用，有效降低血液粘稠程度，改善內耳微循環狀況。（3）能起到弱鈣離子拮抗作用，有效擴張血管，能擴張、解痙外周血管。與對照組相比，實驗組SOD指標明顯提升，且MDA 指標減低，差異有統計學意義（P＜0.05）。劉石[10]研究顯示，針對老年高血壓并突發性耳聾患者，使用馬來酸桂哌齊特治療，能顯著提升治療效果，治療總有效率高達84%。研究結果與本文一致，認可馬來酸桂哌齊特的應用效果。

綜上所述，馬來酸桂哌齊特應用于高血壓突發性耳聾，有利于提升臨床療效，提高聽力效果，加速患者康復速率，有良好應用前景。