血栓形成機制及抗凝藥物的藥理特點

季順東

血栓形成即血液的局部凝結，可發(fā)生在動脈或靜脈循環(huán)中，它是缺血性心臟病、缺血性腦卒中和靜脈血栓栓塞癥(venous thromboembolism,VTE)的共同病理基礎。缺血性心臟病和中風占全球死亡人數的四分之一[1]，已成為人類死亡的首要病因。深靜脈血栓和肺栓塞統(tǒng)稱VTE，是繼心梗和卒中后第3位的心血管相關性疾病的死亡原因[2]。

血小板活化和聚集以及凝血酶介導的纖維蛋白沉積，導致血栓形成。所有血栓均由聚集的血小板、纖維蛋白和束縛的紅細胞組成，但其各自占比在動靜脈血栓中卻不同[3]。動脈血栓是在高剪切力作用下形成的，含有較多的血小板、少量的纖維蛋白以及相對較少的紅細胞[4]。相反，靜脈血栓形成于低剪切力環(huán)境中，含有較豐富的纖維蛋白和紅細胞，但血小板數量卻低于動脈血栓[5]。因此，血小板在動脈血栓形成中占主導地位，而纖維蛋白則是靜脈血栓的主要組成成分。理解動脈血栓和靜脈血栓組成的差異有助于指導治療[3]。本文將簡要概述血栓形成的機制以及抗凝藥物的藥理學特點。

1 血栓形成機制

血栓形成可以發(fā)生在動脈或靜脈循環(huán)中，具有重大的醫(yī)學影響。發(fā)生在血管壁和血液本身的致病性變化導致血栓形成，但其機制尚未完全闡明。了解這些過程對于開發(fā)更安全、更有效的抗血栓藥物至關重要。

1.1 動脈血栓形成機制

急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)是一個很好的動脈血栓形成的例子，突顯了血小板介導的血栓形成以及通過凝血級聯(lián)反應造成纖維蛋白沉積的繼發(fā)性止血的機制。……