微重力對骨穩態調節作用的相關研究進展△

段 劭，李 超，林 源，陶樹清

（哈爾濱醫科大學附屬第二醫院骨外二科，黑龍江哈爾濱150081）

骨量的維持是一個動態的過程，需要在骨形成和骨吸收之間保持嚴格的平衡。骨形成由成骨細胞調控，而破骨細胞決定骨基質的吸收。這些細胞在正常的骨骼發育過程中發揮作用，同時在成熟的骨組織中受嚴格調控以維持血清鈣穩定和骨骼的完整性，以防止骨質疏松性骨折發生［1］。骨形成和骨吸收之間的平衡對于保持骨量和礦物質穩定至關重要，所以骨重塑是骨穩態的基礎［2］。

骨細胞表達大量的核因子-κB受體激活劑配體（re?ceptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL），是體內骨重塑中RANKL的主要來源，調節成骨細胞和破骨細胞來協調骨穩態［3］。作為先天免疫系統的組成部分，巨噬細胞消除凋亡的成骨細胞，這一吞噬過程在新骨形成中起重要作用；巨噬細胞有2種表型：促炎癥（M1）和抗炎癥（M2），與破骨細胞形成存在信號級聯。巨噬細胞間接參與骨組織內穩態的建立［4］。

微重力環境下機械載荷減少對骨結構的機械完整性有直接影響。經雙能X線吸收測定法檢測，航天員下肢骨礦物質密度（BMD）每個月下降1%～1.6%［5］。研究證實，經過4～6個月失重的航天員中骨吸收標記物，如：Ⅰ型膠原交聯N端肽（NTXI），Ⅰ型膠原交聯C端肽（CTX-I）較飛行前增加75%～125%［6］；在微重力條件下，骨形成標記物I型前膠原羧基末端前肽（PICP）早在第8 d就比飛行前降低60%［7］。減弱的成骨機能和增強的破骨活性，是微重力導致骨穩態失衡和骨質流失的原因。本文將綜述微重力對骨穩態調節作用的主要研究進展，探索微重力在細胞水平的調控機制。……