血小板活化在川崎病中的研究進展

王瓊瓊 趙勝

(安徽醫科大學附屬省兒童醫院心內科，安徽 合肥 230051)

川崎病(Kawasaki disease，KD)是一種急性發熱性全身血管炎，多發生于5歲以下兒童，主要累及中小動脈，尤其是冠狀動脈。雖然KD具體機制尚未完全明確，但近年研究表明血小板活化參與KD的病理過程。血小板活化可通過多種作用機制參與凝血、血管修復、炎癥和免疫反應等過程，引起KD時血管內皮組織損害，進而大大增加冠狀動脈損傷的發生風險，隨著對其活化過程及產物的深入研究，有望發現KD藥物治療新靶點以及診斷或病情判斷標志物。現就血小板活化在KD的研究進展做一綜述。

1 血小板活化與冠狀動脈損傷

KD急性期，強烈的炎癥反應導致內皮損傷，內皮下膠原暴露并與血小板接觸，血小板得以活化[1]。損傷部位聚集的單核細胞可通過產生組織因子促進凝血酶生成而激活血小板。活化后的血小板由圓盤狀變為致密的球體，樹突延伸，以利于其在損傷部位的沉積。血小板活化過程包括黏附、聚集和釋放等步驟，參與或促進KD患者冠狀動脈血栓形成、閉塞、硬化以及狹窄。炎癥與血小板活化密不可分，血管炎癥反應導致血小板活化，而血小板活化后其產物又可介導或參與炎癥反應過程，從而導致KD冠狀動脈擴張、動脈瘤甚至疾病后期冠狀動脈粥樣硬化的發生發展[2-4]。總之，血小板活化在KD血管損傷中起著重要作用，是KD致冠狀動脈損傷的病理基礎[5]。

2 血小板活化的相關物質變化

2.1 血小板衍生微粒合成

KD急性期，血小板活化反應刺激血小板漿膜釋放大量血小板衍生微粒(platelet-derived microparticles，PDMPs)[3，6]。……