動脈瘤性蛛網膜下腔出血對腦靜脈循環的影響

李兵兵 洪景芳 李克磊 張 灝 張尚明 王守森

動脈瘤性蛛網膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）為神經外科急重癥，是一種致殘率和病死率很高的出血性腦卒中[1～5]。腦血管及血流動力學改變與aSAH 有著密切的關系，aSAH 與腦靜脈關系的研究遠少于其與腦動脈血管的研究，但作為腦循環的重要組成部分，腦靜脈對于aSAH的發展有著不可忽視的影響[6]。本文利用DSA觀察aSAH 病人急性期腦靜脈循環改變，探討aSAH對腦靜脈循環的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對象 納入標準：年齡≥18 歲；aSAH 病人自發病到DSA檢查的時間≤72 h；DSA檢查未發現顱內血管病理性狹窄等；既往無SAH、顱腦損傷、腦卒中等病史。排除標準：創傷、動靜脈畸形等導致的SAH；DSA顯影不清晰（如造影過程中病人不配合）。

所有病人及家屬均簽署知情同意書和保密協議書，并得到醫院倫理委員會批準。所有aSAH 均經CT 掃描和腰椎穿刺術證實SAH，CTA 或DSA 證實SAH由顱內動脈瘤破裂所致。未破裂動脈瘤為體檢時發現的動脈瘤；非動脈瘤病人，即正常對照組，均因檢查需要行DSA 而未見腦血管異常（如耳源性眩暈）。

2014 年7 月至2016 年1 月收治符合標準的aSAH 共57 例（aSAH 組）、顱內未破裂動脈瘤48 例（未破裂組）、非動脈瘤病人45 例（正常對照組）。aSAH病人依據入院時GCS評分分為重型組（GCS評分3～12分）和輕型組（GCS評分13～15分）。

aSAH 組男16 例，女41 例；年齡33～78 歲，平均（55.6±11.3）歲；入院GCS 評分3～12 分22 例，13～15分35例；動脈瘤位于前交通動脈20例、頸內動脈32例、大腦中動脈2例、椎動脈3例；囊狀動脈瘤50例，梭形動脈瘤5 例，夾層動脈瘤2；小型動脈瘤42 例，一般動脈瘤14例，大型動脈瘤1例。

未破裂組男16例，女32例；年齡21～71歲，平均（53.2±10.7）歲；入院GCS 評分均為15 分；動脈瘤位于前交通動脈19 例、頸內動脈26 例、大腦中動脈2例、椎動脈1例；囊狀動脈瘤41例，梭形動脈瘤7例；小型動脈瘤32 例，一般動脈瘤14 例，大型動脈瘤2例。正常對照組男18例，女27例；年齡23～77歲，平均（51.4±12.8）歲；入院GCS評分均為15分。

1.2 治療方法57 例aSAH 中，52 例行血管內栓塞治療，2 例行開顱夾閉術，3 例因家屬放棄手術保守治療。

1.3 DSA 檢查方法DSA 檢查所用的血管造影機為8000V（日本TOSHIBA 公司），術中應用造影劑為優維顯（碘普羅胺注射液）。常規采取6F 血管鞘經股動脈穿刺置管，將導管置于雙側頸內動脈的頸3 水平，利用高壓注射器，注射速度為6 ml/s，總量8 ml，壓力200 psi/kg，采集圖像前5 s 為6 幀/s，其后改為3幀/s。

1.4 觀察指標 參照Udoetuk等[7]方法，取頸內動脈造影側位像測定腦微循環時間（microvascular cerebral circulation time，mCCT）及腦靜脈循環時間（venous cerebral circulation time，vCCT）。大腦中動脈皮質末段顯影為計時起點（T1，圖1A），頂葉皮質靜脈最大程度顯影時為計時終點（T2，圖1B），乙狀竇顯影基本消失記為T3（圖1C）。mCCT=T2-T1，vCCT=T3-T2。由兩名經驗豐富的介入放射科醫生分別測量左、右側mCCT、vCCT，求兩側平均值作為最終值，然后取平均值。另外，觀察三組病人腦微血管顯影時是否存在延遲現象（“毛玻璃征”），以及皮質靜脈顯像是否光滑。

圖1 頸內動脈造影側位像測定腦微循環時間及腦靜脈循環時間

1.5 統計學方法 采用SPSS 21.0軟件分析；計量資料以x±s表示，采用Kruskal-Wallis H 檢驗和Mann-Whitney U檢驗；檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 aSAH 對mCCT 的影響 aSAH 組mCCT[（6.15±1.37）s]明顯高于未破裂組[（3.63±0.39）s；P＜0.05]及正常對照組[（3.74±0.50）s；P＜0.05]，而未破裂組與正常對照組無統計學差異（P＞0.05）。aSAH病人中，重型組mCCT[（7.24±0.61）s]明顯高于輕型組[（5.68±0.52）；P＜0.05]。

2.2 aSAH 對vCCT 的影響 aSAH 組vCCT[（2.79±0.34）s]明顯高于未破裂組[（2.63±0.36）s；P＜0.05]及正常對照組[（2.64±0.32）s；P＜0.05]，而未破裂組與正常對照組無統計學差異（P＞0.05）。aSAH病人中，重型組mCCT[（2.90±0.11）s]明顯高于輕型組[（2.68±0.12）；P＜0.05]。

圖2 腦微血管及皮質靜脈顯影的特征

2.3 aSAH 病人腦微血管及皮質靜脈顯影的特征51例aSAH 病人DSA 可見不同程度的顯影較濃的“毛玻璃征”或顯影瘀滯及皮質靜脈顯像不光滑的征象（圖2），6例aSAH病人未出現明顯上述顯影特征。

3 討論

aSAH急性期可出現顱內壓增高、腦血流量下降以及血腫流入蛛網膜下腔后對中樞神經系統的直接毒性反應。本文發現，aSAH病人急性期存在腦微循環時間延長，病情較重的病人延長的時間更明顯。aSAH后，病情嚴重的病人vCCT延長，可能的解釋是病情較重的aSAH 病人腦血流自動調節功能發生障礙[8]，顱內壓升高及腦組織腫脹程度更嚴重，對腦靜脈的壓迫更明顯，從而導致腦靜脈血流減少，血流速度緩慢[6，9]。可以推測，顱內壓升高到一定程度時，必將壓迫引入上矢狀竇（特別是那些呈銳角向前方匯入）的橋靜脈，使腦靜脈回流受阻。病情較重的病人mCCT延長，腦血流速度減慢，腦微血管阻力增大，血流更難以回流至腦靜脈，但由于血流更容易瘀滯于腦微血管內，所以mCCT 的延長較vCCT 更加明顯。而病情較輕的病人，腦血流自動調節功能受損較輕，甚至不受損，可通過自身調節或者腦靜脈側支循環的代償，可維持腦血流的正常運行[10]。另外，aSAH病人可出現明顯的毛玻璃征、顯影瘀滯及皮質靜脈顯影不光滑，可能原因為aSAH后腦血管密度的改變所致[11]，也可能為微血管痙攣或微血栓形成所致[12]，或者與腦水腫及顱內壓升高對微血管造成壓迫有關[13]。

本研究具有一定的局限性：病人的血壓、顱內壓等均可能會影響mCCT及vCCT，且測定mCCT、vCCT具有一定的主觀性，可導致所測數值存在偏差。

總之，aSAH 病人急性期存在腦微循環改變，在病情較重的病人也存在腦靜脈循環的改變。