石曦雯 金 賀 羅衛(wèi)民
(廣州市中西醫(yī)結合醫(yī)院病理科,廣州 510800)
前列腺癌是發(fā)生于前列腺的上皮性惡性腫瘤,其主要治療方法有手術、放化療、內分泌治療等,但晚期患者無法治愈,隨著分子生物學的發(fā)展,靶向基因治療成為惡性腫瘤治療的新方法[1]。研究發(fā)現(xiàn)長鏈非編碼RNA(long non-coding RNA,lncRNA)與前列腺癌形成、進展和轉移密切相關,異常表達的lncRNA可通過表觀遺傳、轉錄及轉錄后調控等影響前列腺癌的生物學行為[2]。貓白血病病毒C亞類受體反義RNA1(feline leukemia virus subgroup C receptor antisense RNA1,F(xiàn)LVCR1-AS1)是一種lncRNA,在膽管癌組織和細胞系中高表達,抑制FLVCR1-AS1表達可抑制膽管癌細胞增殖、遷移和侵襲[3]。沉默F(xiàn)LVCR1-AS1通過抑制Wnt/β-catenin信號通路抑制肺癌細胞增殖、遷移和侵襲[4]。微小RNA(microRNA,miRNA)在細胞生物學過程中發(fā)揮重要作用,調控前列腺癌發(fā)生與發(fā)展[5]。研究報道伊卡利汀可通過調節(jié)miR-381-3p及其靶基因UBE2C表達對前列腺癌起抑制作用[6]。miR-381-3p在口腔鱗狀細胞癌組織和細胞中低表達,過表達miR-381-3p可抑制細胞增殖,促進細胞凋亡[7]。但lncRNA FLVCR1-AS1在前列腺癌細胞中的表達及其對前列腺癌細胞增殖、遷移和侵襲的影響及機制是否與miR-381-3p相關目前尚未闡明。本文研究FLVCR1-AS1和miR-381-3p對前列腺癌細胞增殖、遷移和侵襲的影響及FLVCR1-AS1是否通過miR-381-3p影響細胞增殖、遷移和侵襲,為前列腺癌細胞早期診斷和治療提供新思路、新方法和新靶點。
1.1材料 正常前列腺上皮細胞株 RWPE-1和前列腺癌細胞株DU145、LNCaP、22Rv1購自北京北納創(chuàng)聯(lián)公司;RPMI1640培養(yǎng)基、胎牛血清購自美國Sigma公司;胰蛋白酶購自美國Gibco公司;RNA提取試劑盒、熒光定量試劑盒、LipofectamineTM2000轉染試劑、MTT試劑盒購自美國Invitrogen公司;……