氟西汀對抑郁癥模型小鼠Treg細胞的影響①

馬博乙 張 靜 吳玉婷 張博文 曹雅明 李 成

(中國醫科大學免疫學教研室，沈陽 110000)

抑郁癥是臨床上常見的精神障礙性疾病之一，其發病率高，流行病學統計顯示抑郁癥在我國發病率高達5%。抑郁癥具體的發病機制仍然不是非常明確。最近，關于抑郁癥與免疫之間的相關研究有了突飛猛進的發展。有人提出抑郁癥可能是由細胞因子分泌引起的免疫系統改變，并且已經在抑郁患者中觀察到T輔助(Th)細胞和相關細胞因子的變化，例如血漿中IFN-γ增加，CD4/CD8比率增加和淋巴細胞對有絲分裂原的增殖反應降低等[1]。此外在抑郁癥患者中發現Th1/Th2細胞因子的比例更加偏向Th1細胞因子；血漿IFN-γ/IL-4比例(Th1/Th2比率)水平均較高[2]。然而，也有研究表明，抑郁癥患者和對照組之間的外周血淋巴細胞和T淋巴細胞亞群的數量沒有差異[3]。因此，CD4+T細胞在抑郁癥中的確切表現和作用還有待研究。

目前臨床上用于治療單相抑郁癥的藥物主要為選擇性五羥色胺再攝取抑制劑(selective serotonin reuptake inhibitor,SSRIs)，代表藥物是氟西汀。相關研究表明，氟西汀可減少絲裂原誘導的T淋巴細胞增殖[4]。另外，在正常小鼠中用氟西汀治療4周后，發生T細胞介導的免疫增強[5]。所以T細胞在抑郁癥發展中的作用以及T細胞和其亞群的狀態仍有待確定。本實驗通過目前已被廣泛接受的慢性不可預知溫和應激(chronic unpredictable mild stress，CUMS)法制備小鼠抑郁癥模型，并選用氟西汀治療，探討氟西汀對抑郁癥小鼠T細胞亞群及相關細胞因子的影響，為治療抑郁癥拓展新的思路。……