抑制lncRNA TUG1靶向上調miR-26a介導VEGF/P38MAPK/Hsp27通路對結腸癌SW480細胞生物學行為影響①

李永坤 賈廷印 劉 耿

(南陽醫學高等專科學校第一附屬醫院普通外科,南陽473000)

結腸癌是臨床常見的惡性腫瘤，其發病率及死亡率分別居惡性腫瘤的第二位和第四位，且呈逐年上升趨勢[1]。對于無法實施根治術切除的結腸癌患者，以化療為主的綜合治療依然是臨床應用最廣泛的治療手段[2]。然而，大量研究結果顯示，常規化療容易引發患者的耐藥性，導致治療失效或腫瘤復發[3]。近年來，隨著分子生物學的不斷發展，腫瘤相關基因的靶向治療逐漸成為癌癥治療的新途徑[4]。長鏈非編碼RNA(long-chain non-coding RNA，lncRNA)是轉錄本長度超過200 nt且自身不編碼蛋白質的RNA。大量研究證實，lncRNA可在遺傳、轉錄水平、轉錄后水平等多個層面調控基因表達，從而參與各類疾病的發生發展[5]。在結腸癌中，ATB、SNHG20、AK093987等lncRNA已被證實參與結腸癌細胞的增殖、侵襲及凋亡等生物學過程。另有研究證實，lncRNA中TUG1在胃癌、乳腺癌、肺腺癌及腎癌細胞及組織中異常表達，對腫瘤細胞的增殖、遷移及侵襲均有影響[6]。然而，目前鮮有關于lncRNA TUG1在結腸癌細胞表達及潛其在功能的報道。本研究采用細胞實驗及動物實驗探究敲除lncRNA TUG1基因對結腸癌SW480細胞及結腸癌組織生物學行為的調控作用，并通過分析其靶向基因miR-26a的變化研究其對結腸癌細胞抑制作用的具體機制，旨在為臨床治療結腸癌提供新思路。

1 材料與方法

1.1材料

1.1.1實驗細胞與動物 結腸癌SW480細胞購于中國科學院上海細胞生物所。SPF級裸鼠20只，體質量16～20 g，由北京維通利華實驗動物技術有限公司提供，動物許可證號：SCXK(京)2017-0022。……