LncRNA CCAT1通過PI3K/AKT信號通路影響子宮內膜癌細胞的增殖和凋亡①

李 林 劉 晶 王 景 楊 睿

(河北醫科大學第一醫院婦產科，石家莊 050000)

與其他惡性腫瘤一樣，子宮內膜癌的發生是原癌基因活化和抑癌基因失活等因素相互作用的復雜而緩慢的過程，其發病機制尚不明確，深入研究子宮內膜癌的發病機制對預防其發生發展、早期診斷、靶向治療等具有積極作用[1，2]。LncRNA CCAT1在乳腺癌、卵巢癌等多種惡性腫瘤中高表達，被認為是一種致癌基因，在多種惡性腫瘤的發生發展中具有重要作用[3，4]。關于LncRNA CCAT1在子宮內膜癌中的研究較少，Yu等[5]研究發現CCAT1在子宮內膜癌組織和子宮內膜癌細胞中表達上調。但LncRNA CCAT1通過何種機制在子宮內膜癌發生發展中發揮作用尚不清楚。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信號通路在子宮內膜癌細胞的增殖和凋亡中發揮重要作用，參與子宮內膜癌的發生發展。本文對CCAT1對子宮內膜癌細胞增殖、凋亡和PI3K/AKT信號通路的影響進行研究，探討CCAT1在子宮內膜癌生長中的可能作用機制。

1 材料與方法

1.1材料 人子宮內膜癌細胞珠HEC-1-A和正常人子宮內膜基質細胞系T-HESC(中國科學院上海細胞庫)；逆轉錄試劑盒、PCR試劑盒、TRIzol試劑、細胞凋亡檢測試劑盒、ECL化學發光試劑盒(美國Sigma公司)；胰蛋白酶、CCK8試劑、DMEM培養基(美國BPB公司)；兔抗人增殖細胞核抗原(PCNA)單克隆抗體、兔抗人活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase 3)單克隆抗體、兔抗人Bcl-2相關X蛋白(Bax)單克隆抗體、兔抗人B淋巴細胞瘤-2基因(Bcl-2)單克隆抗體、兔抗人PI3K單克隆抗體、兔抗人AKT單克隆抗體、兔抗人磷酸化AKT(p-AKT)單克隆抗體(美國Santa Cruz公司)；……