張慧玲 徐曉曉 張晨美
(浙江大學醫學院附屬兒童醫院PICU,杭州 310052)
腺病毒肺炎(adenovirus pneumonia,AP)的發病機制尚未闡明,目前認為其與腺病毒本身及誘發機體炎癥反應和免疫機制有關,其引起的肺部和全身炎癥反應較其他病毒更重,可發展為多臟器功能衰竭[1]。支氣管和細支氣管周圍及管壁、肺泡壁、肺泡間隔和肺泡腔內有中性粒細胞、淋巴細胞等炎癥細胞浸潤,可導致相關炎癥因子IFN-γ、IL-6、TNF-α等表達上調[2]。另有資料顯示炎癥性應激反應嚴重者可破壞彈力纖維、軟骨和平滑肌,引發免疫功能下降[3]。研究證實炎癥因子表達水平越高,病情越重、免疫抑制程度越明顯,提示這些因子和免疫指標的表達差異可用于判斷病情發展和預后[4]。本研究通過對比重癥AP(severe AP,SAP)和非SAP患兒細胞免疫及炎癥因子表達差異和相關性,探討預測AP嚴重程度的高敏感性指標。
1.1資料
1.1.1一般資料 回顧性分析2017年6月~2019年6月于我院住院治療的102例AP患兒臨床資料,其中SAP患兒43例,非SAP患兒59例。研究經醫學倫理會批準,所有患兒家屬知情同意。納入標準:①參照《兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識(2015年版)》確診為肺炎,且通過直接免疫熒光法檢測腺病毒(adenovirus,ADV)陽性[5];②年齡2個月~10歲;③近期未服用糖皮質激素或免疫制劑;④依從性特別差或中途要求退出者;⑤臨床研究過程中出現嚴重合并癥或并發癥者需進行其他治療。排除標準:①合并腦血管、肝腎和造血系統等嚴重危及生命的原發性疾病者;②血標本采集困難或標本不正確;……