E-Cadherin/β-Catenin 與PTEN-PI3K/Akt在卵巢漿液性腫瘤中的表達(dá)及其意義

陳勝民 王國(guó)平 林志仁 袁峰

卵巢漿液性腫瘤（ovarian serous tumor，OST）是一類異質(zhì)性腫瘤，不同級(jí)別卵巢腫瘤生物學(xué)行為有顯著差異，預(yù)后明顯不同，同時(shí)由于缺乏早期診斷手段，復(fù)發(fā)率和病死率高[1]。卵巢漿液性交界性腫瘤（ovarian serous borderline tumor，OSBT）又稱卵巢低度惡性潛能（low malignant potential，LMP）上皮性腫瘤，約占卵巢上皮性腫瘤的15%～20%，OSBT的生物學(xué)行為介于良性與惡性腫瘤之間。相較于卵巢漿液性癌（ovarian serous carcinoma，OSC），OSBT 多發(fā)生于育齡女性，多見于 25～55歲，一般期別較早，病程進(jìn)展慢，預(yù)后好，約占卵巢交界性腫瘤的65%，其他病理類型較少見[2]。研究證實(shí)，當(dāng)β-連環(huán)蛋白（Beta-catenin，β-Catenin）的酪氨酸磷酸化時(shí)，上皮型-鈣粘蛋白（epithelial calcium-dependent cell adhesion proteins，E-Cadherin）/β-Catenin 復(fù)合體解聚，ECadherin表達(dá)下調(diào)，導(dǎo)致細(xì)胞間粘附力降低，促使腫瘤原發(fā)灶侵襲轉(zhuǎn)移[3]。第10號(hào)染色體缺失的磷酸酶和張力蛋白同源物基因（phosphatase and tension homologdeleted on chromosome ten，PTEN）缺失和或磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）激活可使其下游分子，絲氨酸蛋白激酶B473（protein kinase B，PKB/AktSer473）磷酸化導(dǎo)致Akt活化，激活或抑制其下游靶蛋白，導(dǎo)致癌變進(jìn)展，而PTEN的過表達(dá)則可抑制細(xì)胞增殖遷移[4]。目前雖然有文獻(xiàn)報(bào)道了上述部分蛋白在OSC中的表達(dá)情況，但未見上述全部蛋白表達(dá)在OST中的表達(dá)差異以及相互之間關(guān)系的報(bào)道。為此本研究應(yīng)用免疫組化法，檢測(cè) OST 中 E-Cadherin、PTEN、PI3Kp110α、p-AktSer473、β-Catenin以及Ki-67蛋白的表達(dá)并分析其相互關(guān)系，探討OST的發(fā)生發(fā)展機(jī)制，為OST的臨床診治以及預(yù)后判斷提供依據(jù)。

1 材料和方法

1.1 材料

1.1.1 組織標(biāo)本 收集本院病理科2002年1月至2017年11月石蠟包埋組織標(biāo)本共100例，其中正常卵巢組織（normal ovarian tissue，NOT）10 例、卵巢漿液性囊腺瘤（ovarian serous cystadenoma，OSA）12 例、OSBT18例、OSC60例，各種標(biāo)本組織切片均已由病理學(xué)專家進(jìn)行診斷和分類。……