MYCT1 通過(guò)PRSS21抑制喉癌細(xì)胞的增殖和遷移

陳蕓，孫媛媛，富偉能

（中國(guó)醫(yī)科大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)教研室，沈陽(yáng) 110122）

喉癌是發(fā)生在喉部的惡性腫瘤，以鱗狀細(xì)胞癌多見(jiàn)，是耳鼻喉科最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一［1］。在我國(guó)，喉癌約占全身惡性腫瘤的2.1%，占頭頸部腫瘤的13.9%，且發(fā)病率仍呈上升趨勢(shì)［2-4］。喉癌患者以40～60歲為主，在我國(guó)東北和華北地區(qū)發(fā)病率高，且男性發(fā)病率高于女性［2-4］。喉癌的發(fā)病與吸煙、飲酒、性激素水平、人乳頭瘤病毒 （human papilloma virus，HPV） 感染、職業(yè)因素、空氣污染等因素有關(guān)，其中吸煙和飲酒是主要危險(xiǎn)因素［5］。目前，喉癌相關(guān)研究雖有很大進(jìn)展，但其發(fā)生發(fā)展的分子機(jī)制仍不清楚。因此，從分子水平研究喉癌發(fā)生發(fā)展機(jī)制顯得尤為重要，為喉癌分子診治的深入研究提供線索。

MYCT1是本課題組前期發(fā)現(xiàn)的與喉癌相關(guān)的基因［6］。在喉癌中MYCT1是潛在的抑癌基因，能夠抑制喉癌細(xì)胞增殖和遷移能力，促進(jìn)細(xì)胞凋亡［7-8］。PRSS21基因編碼膜蛋白睪丸素，特異性表達(dá)于睪丸［9］。研究［10］發(fā)現(xiàn)，PRSS21在腫瘤中參與多種生物學(xué)功能的調(diào)控。前期本課題組通過(guò)iTRAQ技術(shù)在穩(wěn)轉(zhuǎn)MYCT1的喉癌細(xì)胞中檢測(cè)到PRSS21蛋白表達(dá)降低，提示PRSS21與喉癌的發(fā)生發(fā)展相關(guān)。本研究擬在喉癌細(xì)胞中初步探討MYCT1對(duì)PRSS21表達(dá)的影響及其通過(guò)PRSS21對(duì)喉癌細(xì)胞增殖和遷移能力的影響。

1 材料與方法

1.1 材料

人喉癌細(xì)胞系Hep-2細(xì)胞、人口腔角質(zhì)細(xì)胞系HOK細(xì)胞購(gòu)自中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)院；喉癌樣本來(lái)自解放軍北部戰(zhàn)區(qū)空軍醫(yī)院耳鼻喉科；MYCT1過(guò)表達(dá)載體、空質(zhì)粒載體購(gòu)自中國(guó)基凱公司；si-MYCT1、si-PRSS21和NC購(gòu)自中國(guó)生工公司；……