TGF-β1和BMP2在骨關節炎患者的關節軟骨細胞中誘導的代謝特征

羅安玉 劉瀚霖 謝小飛 黃 琛

(武漢科技大學附屬漢陽醫院骨二科，武漢 430050)

骨關節炎(osteoarthritis，OA)是臨床常見的關節軟骨退行性疾病，表現為軟骨下骨硬化，滑膜炎，骨贅形成和疼痛[1]。在中國OA的患病率高達18%，且女性患者患病率高于男性，同時骨關節炎已經成為世界范圍內的第四大致殘性疾病[2]。OA的發病機制尚不清楚，目前的研究普遍認為年齡、性別、肥胖、關節生物力學改變以及個體的遺傳特點是OA發病的潛在危險因素[2]。在OA的發病過程中，關節軟骨退行性變是其主要表現和關鍵環節[3]。越來越多的研究證據表明：OA是一種代謝紊亂性疾病，關節軟骨細胞的代謝差異可以在一定程度上反映軟骨細胞的健康或疾病狀態，在健康的關節軟骨中，細胞外基質的代謝率相對較低，關節軟骨細胞能夠維持自身穩態[4]。在OA的病情進展過程中，肥大增生的相關基因表達上調，伴隨著分解代謝的增強和細胞外基質的降解，關節軟骨細胞呈現肥大樣表型[5]。既往研究認為TGF-β信號是維持關節軟骨細胞穩態的關鍵因子，抑制TGF-β及相關分子會導致軟骨細胞肥大引起小鼠自發性OA[6]。而BMP信號通路的激活可以誘導關節軟骨細胞發生肥大增生，形成骨贅，并出現骨關節炎性病變[7]。目前已有大量研究表明TGF-β和BMP信號通路對關節軟骨細胞分化具有重要調控作用，然而TGF-β和BMP在關節炎背景下的異常表達對細胞代謝發揮差異性調節機制并不清楚。因此本項研究從OA患者的軟骨組織中分離出……