右美托咪定調控PI3K/Akt通路對心肌再灌注大鼠心肌自噬的影響

王松迪

(赤峰學院附屬醫院麻醉科，內蒙古 赤峰 024000)

在急性心肌梗死的溶栓治療及心臟復蘇、心臟移植等臨床手術過程中，極易發生心肌缺血再灌注損傷，使心肌梗死面積增加，心肌細胞凋亡，引發心肌炎、心律失常等并發癥，嚴重損傷心功能，嚴重時患者可因心力衰竭而死亡，嚴重損害居民身心健康及生活質量，因此，尋找有效的治療方法減輕心肌缺血再灌注損傷具有重大的臨床意義[1]。細胞自噬是降解并循環利用自身各種物質的生理過程，在心肌缺血再灌注損傷中具有重要的調控作用，在心肌再灌注階段，細胞的過度自噬可導致心肌細胞凋亡，是造成心肌損傷的主要原因[2]。抑制心肌細胞的過度自噬，可減輕心肌梗死，保護心肌組織免于損傷[3]。研究結果發現，麻醉藥右美托咪定可抑制海馬神經元自噬，進而減輕創傷性腦損傷大鼠的腦損傷，恢復其神經功能[4]； 另外，以右美托咪定預處理缺血再灌注肺損傷大鼠，可降低肺細胞自噬作用，抑制其凋亡，對肺組織起到保護作用[5]。因此，預測右美托咪定可能通過抑制心肌細胞自噬而減輕心肌缺血再灌注損傷。PI3K/Akt是機體調控細胞自噬過程的主要信號通路，使其磷酸化激活可上調下游信號分子mTOR表達，進而抑制細胞自噬[6]。PI3K/Akt信號亦可調控心肌缺血再灌注損傷，七氟醚即可通過激活該通路對大鼠心肌組織起到保護作用[7]。但右美托咪定是否可通過調控PI3K/Akt通路影響心肌再灌注大鼠心肌自噬，目前尚不清楚，本研究通過建立大鼠心肌缺血再灌注模型，對此進行探討，現報告如下?！?br>