莫秋萍 卓柳安 廖致紅 孫立平 王 勇 耿建芳 盧旭妹
(廣西柳州市人民醫院1 心血管內科,2 檢驗科,柳州市 525006,電子郵箱:meddldl@163.com)
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是由冠狀動脈粥樣硬化而引起的血栓形成、冠狀動脈分支堵塞,從而使一部分心肌失去血液供應而壞死的病癥,常伴有心律失常、心室顫動、室性心動過速、心力衰竭甚至休克等并發癥狀[1-2]。惡性室性心律失常(malignant ventricular arrhythmia,MVA)是指可以引起或惡化為有血流動力學障礙的室性心律失常,其臨床癥狀主要表現為持續性室性心動過速或心室顫動,嚴重影響患者的生命安全[3-4]。近年來有研究發現,AMI患者血清半乳糖凝集素-3(galectin-3,Gal-3)、生長分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF-15)水平明顯升高,且與患者并發MVA關系密切[5],但鮮見相關研究報告。本研究探討AMI并發MVA患者血清Gal-3、GDF-15水平及其臨床意義,現報告如下。
1.1 臨床資料 回顧性分析2018年1月至2019年6月我院收治的90例AMI患者的臨床資料。納入標準:(1)參照2010年中華醫學會心血管病學分會制定的《急性心肌梗死診斷和治療指南》中的AMI相關診斷標準[6];(2)所有患者病歷資料完整。排除標準:(1)3個月內接受過經皮冠狀動脈介入治療者;(2)有先天性心臟病者;(3)伴有血液病、免疫系統疾病或感染性疾病者;(4)伴有高血壓或嚴重心肝腎等主要臟器功能障礙者;(5)合并惡性腫瘤者;(6)伴有精神類疾病不能配合研究者。根據心電監護結果將患者分為并發MVA組34例,無MVA組56例。其中并發MVA組男性20例、女性14例,年齡65~78歲;無MVA組男性33例、女性23例,年齡56~74歲。
1.2 方法
1.2.1 收集資料:收集兩組患者的性別、年齡,心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、肌酸激酶同工酶(creatinine kinase MB isoenzyme,CK-MB)、Gal-3及GDF-15水平等資料。
1.2.2 cTnI、CK-MB、Gal-3及GDF-15水平檢測:入院后抽取患者空腹肘靜脈血3~5 mL于干燥試管,以3 000 r/min離心10 min,取上清液置于-80℃冰箱保存。采用免疫化學發光法測定cTnI水平,儀器為雅培i2000SR全自動免疫分析系統,試劑為雅培配套試劑(批號:20171211),均購自雅培貿易上海有限公司;采用免疫化學發光法測定CK-MB水平,儀器為羅氏Cobas c702全自動生化分析儀,試劑為羅氏配套試劑(批號:20171125),均購自羅氏診斷產品上海有限公司;使用酶聯免疫吸附法試劑盒(美國亞諾法生物技術公司,批號:20171221)檢測血清GDF-15和Gal-3水平,操作過程嚴格按照試劑盒說明書進行,均由我院檢驗科經驗豐富的醫師完成。
1.3 統計學分析 采用SPSS 21.0軟件進行統計分析。計量資料以(x±s)表示,比較采用t檢驗;計數資料以例數(百分比)表示,比較采用χ2檢驗;兩變量的相關性采用Pearson等級相關分析;AMI患者并發MVA的危險因素采用多因素Logistic回歸分析。以P<0.05為差異具有統計學意義。
2.1 兩組AMI患者基線資料比較 兩組患者的年齡、Killip分級、病變血管支數及心肌梗死溶栓(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分級比較,差異均具有統計學意義(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組AMI患者基線資料比較
2.2 兩組AMI患者cTnI、CK-MB、Gal-3及GDF-15水平比較 并發MVA組患者的cTnI、CK-MB、Gal-3及GDF-15水平均高于無MVA組(均P<0.05)。見表2。

表2 兩組AMI患者的cTnI、CK-MB、Gal-3及GDF-15水平比較(x±s)
2.3 AMI患者Gal-3及GDF-15水平與cTnI、CK-MB水平的相關性 相關分析結果顯示,AMI患者Gal-3及GDF-15水平與cTnI、CK-MB水平均呈正相關(均P<0.05),見表3。

表3 AMI患者Gal-3及GDF-15水平與cTnI、CK-MB水平的相關性
2.4 AMI患者并發MVA的多因素分析 以AMI患者并發MVA情況為因變量,以單因素分析中有統計學差異的變量為自變量,進行多因素Logistic回歸分析,賦值見表4。結果顯示,Killip分級、病變血管支數、TIMI血流分級、cTnI、CK-MB、Gal-3及GDF-15水平是AMI患者并發MVA的影響因素(均P<0.05)。見表5。

表4 變量賦值表

表5 AMI患者并發MVA的多因素Logistic回歸分析
cTnI是心肌纖維上的收縮蛋白,AMI患者心肌細胞膜受損后,會導致cTnI從心肌細胞質釋放進入血液,使患者血液cTnI水平上升,檢測AMI患者血液中的cTnI水平可以評估患者的心肌受損程度[7]。而CK-MB在AMI的臨床診斷中也具有重要的參考價值。有研究發現,CK-MB在AMI患者血清中的水平升高,其可準確反映AMI患者的心功能[8]。目前研究表明cTnI及CK-MB均可作為判斷AMI治療效果及預后的重要參考指標[9]。
Gal-3參與細胞生長、凋亡、趨化及介導細胞黏附等過程。臨床研究發現,動脈粥樣硬化患者Gal-3水平明顯升高,且Gal-3可通過刺激巨噬細胞活化和單核細胞趨化而分泌炎性因子,對動脈粥樣硬化的發生發展起到促進作用,與斑塊不穩定性密切相關,有可能成為監測急性心血管事件的新型生物標志物[10]。進一步研究發現,Gal-3作為一種炎癥因子,還可通過激活動脈粥樣硬化斑塊內的巨噬細胞及相關細胞,以促使血管壁內單核細胞不斷涌入,并促進炎癥介質釋放;同時促進人單核細胞及泡沫細胞趨化作用,抑制血管平滑肌細胞與基質糖蛋白之間的黏附作用,最終導致動脈斑塊形成[11]。GDF-15屬于應激蛋白,是心血管系統的一種保護性因子,在心肌壓力負荷過大及缺氧等應激情況下GDF-15水平會升高。近年來有研究發現,多種心臟疾病患者的血清中GDF-15水平升高,且與不良預后密切相關[12]。GDF-15是一種新的血管疾病標記物,且心肌梗死患者的GDF-15水平明顯升高,但其是否可以作為判斷AMI發生MVA的標記物,目前尚缺乏相關證據[12]。有研究顯示,AMI發生MVA與炎癥反應密切相關,而GDF-15具有一定的抗炎作用[13-15]。因此,我們推測Gal-3、GDF-15可能與AMI患者發生MVA相關。
有研究報告,AMI患者的cTnI、CK-MB、Gal-3及GDF-15水平均明顯升高[12]。本研究結果顯示,AMI并發MVA患者年齡偏高、Killip分級較高、病變血管支數較多、TIMI血流分級較低,且血清cTnI、CK-MB、Gal-3及GDF-15水平均升高,相關分析結果顯示,AMI患者的Gal-3、GDF-15水平與cTnI、CK-MB水平均呈正相關(均P<0.05),提示AMI患者的Gal-3、GDF-15水平越高心功能越差,并發MVA的風險也越高。多因素Logistic回歸分析結果顯示,Killip分級、病變血管支數、TIMI血流分級、cTnI、CK-MB、Gal-3及GDF-15均為AMI患者并發MVA的影響因素,Gal-3及GDF-15或可作為評估AMI患者發生MVA的指標。
綜上所述,Gal-3及GDF-15水平升高,Killip分級高、病變血管支數多、TIMI血流分級低是AMI患者并發MVA的影響因素。但本研究所選取的樣本數偏少,相關結果還有待進一步研究。