C/EBPβ通過調控MYCT1表達影響肝癌細胞遷移

梁雪亭，馮博

（中國醫科大學附屬第一醫院放射科介入病房，沈陽 110001）

肝癌是最常見的消化道惡性腫瘤之一，具有病情進展快、惡性程度高、多發轉移等特點，在中國乃至世界一直保持著較高的發病率與死亡率。據文獻［1］報道，2015年中國肝癌的發病率及死亡率分別排在所有腫瘤中的第四名和第三名。盡管針對肝癌有多種治療手段，但由于肝癌致病因素復雜，發生發展的分子機制尚不明確，仍然缺少有效的靶向治療方式。

Myc target 1（MYCT1），也稱MTLC，是最早在喉鱗狀細胞癌中發現的一種與多種腫瘤發生發展相關的基因［2］。研究［3-4］表明，MYCT1參與調控肝癌組織中mRNA表達，且其中1個轉錄本MYCT1-TV參與調控Bel7402細胞增殖、凋亡和侵襲能力。有多種轉錄因子參與調控MYCT1基因，從而影響腫瘤發生發展。喉癌中，YY1直接抑制MYCT1基因表達，并抑制其在hep2細胞系中的抑癌作用［5］。同樣，CREB可抑制喉癌中MYCT1基因的表達，并通過MYCT1/NAT10通路促進細胞遷移能力［6］。

CCAAT/增強子結合蛋白β（CCAAT/enhancer binding protein β，C/EBPβ）是轉錄因子CCAAT/增強子結合蛋白（CCAAT/enhancer binding proteins，C/EBPs）家族的重要成員，在炎癥調控、細胞增殖、分化以及腫瘤發生發展等方面都起著重要的作用［7-9］。此外，C/EBPβ還可作為乙型肝炎病毒宿主因子，參與病毒復制和肝癌癌前病變過程［10］。然而，C/EBPβ在肝癌中的具體調控機制目前仍不清楚。本研究組通過Jasper等預測軟件發現，MYCT1是C/EBPβ的靶基因之一。本研究擬探討在肝癌SMMC7721細胞中敲減C/EBPβ對MYCT1表達的調控作用，以及MYCT1對細胞遷移功能的影響。

1 材料與方法

1.1 細胞培養

人肝細胞癌細胞系SMMC7721購自中科院上海細胞庫，在含有10%胎牛血清（美國Gibco公司）及雙抗的1640培養基（美國Gibco公司）中，于37 ℃、5%CO2培養箱中孵育，1～2 d更換新鮮細胞培養基?！?br>