大強度間歇運動對肥胖大鼠骨骼肌AMPK/PGC-1α通路的影響

房華玉 徐建方 王曉靜 李良 孔喜良 路瑛麗 馮連世

1 國家體育總局體育科學研究所（北京100061）

2 曲阜師范大學（山東曲阜 273165）

由于體力活動的減少和/或不科學的飲食行為引起的肥胖及肥胖并發癥發生率急劇增加。大量研究已經證明，長期有氧運動能夠改善健康和肥胖人群的體成分、心肺功能以及其它與健康相關的指標[1，2]。但長期單純有氧運動存在運動時間過長、運動過程單調等不足，導致運動的積極性下降，效果下降。隨著探討大強度間歇運動（high-intensity interval training，HIIT）對超重青少年[3]、老年人[4]以及慢病人員[5，6]的減脂效果及對健康影響研究的深入，越來越多的證據表明，HIIT能提高機體有氧能力[7，8]、減少腹部脂肪含量[9-11]、改善胰島素敏感性[6，12]以及久坐老年人的心血管功能和代謝能力[4]。HIIT能激活骨骼肌細胞自噬[13]，抵抗增齡大鼠肌肉質量丟失；影響骨骼肌超氧化物歧化酶2（superoxide dismutase2，SOD2）活性水平，防止骨骼肌氧化損傷[14]；促進衰老小鼠腓腸肌蛋白質合成，引起肌力增長[15]。

5'單磷酸腺苷激活蛋白激酶（adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase，AMPK）是細胞內能量變化的感受器[16]，可通過啟動脂肪酸氧化和糖酵解等分解代謝途徑來增加ATP（adenosine triphosphate，三磷酸腺苷）的產生，同時亦可以降低脂肪酸和蛋白合成來減少ATP的消耗，其激活程度與運動強度和時間成正相關，且受運動強度的影響較大[17]。骨骼肌中AMPK的活化能促進葡萄糖的攝取和脂肪酸的氧化[18]。過氧化物酶體增殖受體γ輔助激活因子α（peroxisome proliferators-activated receptor γ co-activator 1 alpha，PGC-1α）作為AMPK的調控因子可通過調節機體適應性產熱、糖脂代謝、血糖平衡[19]，參與線粒體生物合成，提高線粒體的呼吸與氧化能力[20，21]，調節脂肪酸氧化，達到減肥目的?！?br>