糖蛋白130相關炎癥因子介導RA患者破骨細胞分化的初步研究①

徐 鵬 鄒任玲 張冬青

(上海理工大學醫療器械與食品學院,上海 200093)

類風濕關節炎(rheumatoid arthritis,RA)是一種慢性全身性的，以大小關節病變和關節滑膜受到炎性細胞浸潤為特征，逐步形成血管翳，最終導致骨和軟骨侵蝕破壞的自身免疫性疾病。其發病機制可歸結于患者異常免疫學功能及其所關聯的多種炎癥細胞以及多種炎癥因子介導了特定信號分子通路的過度活化，從而誘導患者關節病灶破骨細胞的分化，進而造成患者大小關節損傷和破壞[1,2]。糖蛋白130 (gp130)作為IL-6、IL-11和IL-27等細胞因子共同的受體β亞基，受相關配體啟動激活了JAK/STAT通路，導致患者JAK/STAT相關信號分子和靶點過度活躍及IL-6受體分子也在破骨細胞表面高表達。本文旨在分析gp130相關炎癥因子及介導RA患者破骨細胞增殖分化的可能機制，借以用抗gp130抗體調控gp130分子的異常表達，從而達到用免疫手段協同臨床干預RA患者疾病進程的可能性。

1 資料與方法

1.1資料

1.1.1研究對象 與上海市長寧區光華中西醫結合醫院合作，隨機選取2014年1月至2017年6月RA患者47例作為實驗組，男性15例，女性32例，年齡為(57±12)歲，病程(5±3)年，符合ACR/EULAR 2010年RA分類標準[3]。對照組選取健康獻血者40例，男女各20例，年齡(45±15)歲，無慢性疾病史和長期用藥史，1周內無急性感染，各關節功能正常。以上所有標本均滿足血紅蛋白≥100 g/L，白細胞≥3.5×109L-1，血清肌酐、血清膽紅素、谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶不大于正常值的1.5倍[4,5]。

1.1.2主要試劑及儀器 IL-6、IL-6Rα、gp130、IL-11、IL-27和MMP-9 ELISA檢測試劑盒，購自上海森雄科技實業有限公司；RPMI1640培養基，酶標檢測儀購自美國Thermo Fisher公司；……