鍶成骨機制的研究進展

鐘寧瑩 王麗萍

1.廣州醫科大學附屬口腔醫院 廣州口腔疾病研究所 口腔醫學重點實驗室，廣州 510140；

2.南方醫科大學順德醫院（佛山市順德區第一人民醫院）口腔醫學中心，佛山 528308

鍶是一種親骨性元素，能通過鈣離子受體介導一系列成骨相關通路，誘導骨基質的形成，增加骨基質含量，同時抑制破骨細胞的破骨吸收，減少骨吸收。近年來對鍶成骨機制及效果的研究在不斷深入，本文將對鍶相關成骨相關研究進行綜述。

1 鍶的性質及其代謝特點

鍶元素在周期表中位于第4周期、第ⅡA族，銀白色堿土金屬，自然界以化合物形式存在。鍶在人體內以Sr2+存在，含量約320 g，99%存在人體硬組織骨骼在和牙齒中，剩余0.7%存在于細胞外液。鍶主要經胃腸道吸收，少部分經皮膚、肺吸收；大部分由腎臟代謝，最終隨尿液排出體外，小部分由胃腸排除[1]。鍶可沉積到骨密質及骨小梁中，由于骨小梁改建較骨密質頻繁，其在骨松質的分布高于骨密質，鍶在股骨、腰椎骨和髂嵴分布較多[2-3]。鍶滲入骨組織有2種方式：一種是鍶離子通過與鈣離子交換滲入骨礦結晶的晶格表面，這種形式占據骨鍶的大部分；另一小部分鍶離子取代骨礦晶體羥磷灰石中的鈣[3]。骨組織中鍶的清除分為2個階段：第一階段是鍶的初始清除期，快速清除結晶表面的鍶；第二階段是慢性清除期，緩慢清除滲入骨礦結晶中的鍶[4]。血液中鍶濃度正常范圍是10.57～12.23 mg·L-1[5]，過量鍶會干擾鈣的吸收與代謝，甚至替代骨組織中的鈣，鍶比鈣更易從骨組織中游離，因此當人體內鍶含量較高時，會引起骨質疏松、骨畸形[1,6]，腎功能不全的患者易引起體內鍶的蓄積，形成高血鍶導致不良后果[7]。……