缺血性心臟病免疫調節機制研究進展①

張璐莎 陳 璐 張麗媛 王 虹

(天津中醫藥大學中西醫結合學院,天津 301617)

缺血性心臟病每年全球病死人數可達900萬，是全球高死亡率的主要原因[1]。盡管短期致死率處于下降趨勢，但是由于心肌梗死(myocardial infarction,MI)逐漸發展為心力衰竭(heart failure，HF)導致長期致死率居高不下[2-4]。因此，尋找新的治療策略以減少MI面積，維持左室功能，預防心力衰竭發生至關重要[5]。心肌纖維化是MI向心室重構發展為心力衰竭的必經階段，控制纖維化進展對預后具有重要意義。心肌纖維化主要分為修復型纖維化(主要發生于梗死區)及反應型纖維化(主要發生于非梗死區)，MI后有效修復纖維化，即瘢痕，對維持心室壁的結構完整性至關重要，然而，缺血性損傷后非梗死心肌的生物力學和生化變化引起的進行性反應型纖維化在HF發生中起主要作用，提示縮小MI面積、提高心臟功能可特異性抑制反應型纖維化而不干擾最初的修復性瘢痕形成過程。免疫系統參與MI后細胞清除碎片至恢復組織完整性的整個過程，在免疫調節過程中發揮不可或缺的作用。

免疫系統調節主要涉及免疫細胞，如嗜中性粒細胞、肥大細胞、單核細胞/巨噬細胞、樹突狀細胞(dendritic cells，DC)、淋巴細胞等以及免疫效應因子包括補體系統、細胞因子等，非專職的免疫細胞如內皮細胞、成纖維細胞等，以及治療手段主要包括廣譜免疫抑制療法、靶向免疫調節療法及免疫調節結合再生療法等，致力于在MI后縮小MI面積，提高心功能。研究顯示，MI后隨梗死動脈的持久完全堵塞，MI面積是免疫細胞數量動態的主要決定因素[6-8]。……