李文文 馬秀嵐
中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院耳科
中耳膽脂瘤是一種良性鱗狀上皮角質(zhì)化增生性病變[1],由鱗狀層狀角質(zhì)化上皮細(xì)胞組成,它表現(xiàn)為一種含有成纖維細(xì)胞和炎性細(xì)胞的表皮樣囊腫[2],由囊內(nèi)容物、基質(zhì)、基質(zhì)外層三部分構(gòu)成,囊內(nèi)容物是由完全分化的無核的角化上皮組成;基質(zhì)包括形成囊壁結(jié)構(gòu)的角化的鱗狀上皮;基質(zhì)外層或固有層是膽脂瘤外周部分,由肉芽組織組成,可能包含膽固醇結(jié)晶,肉芽組織可產(chǎn)生蛋白水解酶。中耳膽脂瘤具有過度增殖能力,炎癥可能是角質(zhì)化細(xì)胞過度增殖的原因之一[3,4],伴隨的是角蛋白碎片的積累和顳骨及其周圍骨結(jié)構(gòu)的破壞[5]。膽脂瘤除導(dǎo)致聽力損傷和耳流膿外還可以導(dǎo)致多種顱內(nèi)外并發(fā)癥,如迷路炎、面癱、乙狀竇血栓性靜脈炎、腦膜炎、腦膿腫等[6,7],重者可能危及生命。膽脂瘤發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,影響因素很多[7],至今未明確。一直以來對中耳膽脂瘤機(jī)制的研究主要集中在細(xì)胞增殖,細(xì)胞凋亡等幾個(gè)方面,中耳膽脂瘤的特點(diǎn)是細(xì)胞過度增殖,但是不像腫瘤細(xì)胞那樣增殖的不受控制,而是在眾多的基因、蛋白、生長因子等調(diào)控下與細(xì)胞凋亡相互作用,阻止了細(xì)胞無限增殖。如今關(guān)于細(xì)胞增殖在中耳膽脂瘤發(fā)病機(jī)制中的作用備受關(guān)注。本文對細(xì)胞增殖在中耳膽脂瘤發(fā)病機(jī)制中的作用進(jìn)行綜述。
Ki-67核抗原是細(xì)胞增殖的標(biāo)志物,表達(dá)于細(xì)胞周期的所有活性階段(G1、S、G2、M),而不表達(dá)于細(xì)胞周期的非活性階段(G0)。……