氧化應(yīng)激相關(guān)基因多態(tài)性與突發(fā)性聾的研究進(jìn)展

龍夢琦 馮永 吳學(xué)文

中南大學(xué)湘雅醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科（長沙410008）

耳鼻咽喉科重大疾病研究湖南省重點實驗室（長沙410008）

氧化應(yīng)激(Oxidative stress)是指在一些損傷因素的作用下可誘導(dǎo)體內(nèi)大量自由基的堆積，當(dāng)細(xì)胞中抗氧化保護(hù)機(jī)制不足時，活性氧（ROS）產(chǎn)生堆積并對細(xì)胞產(chǎn)生毒性，從而產(chǎn)生氧化和抗氧化的不平衡狀態(tài)[1]。在正常生理狀況下，生物體內(nèi)的氧化代謝會產(chǎn)生少量的自由基，體內(nèi)的抗氧化系統(tǒng)能及時清除以維持自由基的代謝平衡。機(jī)體內(nèi)存在兩大抗自由基氧化防御系統(tǒng)：酶性防御系統(tǒng)和非酶性防御系統(tǒng)[2]，前者包括超氧化物歧化酶（SOD）、血清對氧磷酶(PON)、一氧化氮合酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶等，后者包括葡萄糖、輔酶Q、丙酮酸等。目前已有研究表明[3]耳蝸毛細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷是多種感音性聾的病理學(xué)基礎(chǔ)，氧化應(yīng)激產(chǎn)生的高水平活性氧是造成耳蝸毛細(xì)胞損傷的重要物質(zhì)，導(dǎo)致了耳蝸毛細(xì)胞內(nèi)的氧化與抗氧化失衡。

突發(fā)性聾是指突然發(fā)生的，可在數(shù)分鐘、數(shù)小時或3天以內(nèi)，原因不明的感音神經(jīng)性聽力損失，至少在2個相鄰頻率聽力下降≥20dB。突聾是耳鼻咽喉科常見急癥之一。越來越多的研究表明氧化應(yīng)激在突聾的發(fā)病機(jī)制中起重要作用，Gul F等[4]通過對比分析50例突聾患者及50例正常人的血清中各種氧化應(yīng)激指標(biāo)發(fā)現(xiàn)：突聾患者的總體氧化水平、總體氧化應(yīng)激指數(shù)均明顯高于正常組。Capaccio P等[5]也通過研究發(fā)現(xiàn)64%的突聾患者血清中各種活性氧濃度水平明顯高于對照組，此外突聾患者的總體氧化應(yīng)激指數(shù)也明顯高于對照組，均說明氧化應(yīng)激反應(yīng)過程中的某些因子可能是突聾的致病因素之一。……