miR-199a-3p通過上調NET1表達促進胃癌細胞增殖①

歐陽德亮 劉龍飛 王麗萍 黃明明 肖建虹

(南華大學附屬第三醫院普外科，衡陽421000)

胃癌是世界范圍內最常見的惡性腫瘤之一，其發病率位列惡性腫瘤的第二位。早期胃癌無明顯癥狀且易被忽略[1]。因此，大部分患者常因早期漏診而延誤最佳治療時機。盡管近年來國內外醫療水平不斷提升，但胃癌的死亡率一直居高不下。考慮到胃癌的發生發展涉及原癌基因激活、抑癌基因失活突變等多種因素[2]，明確胃癌發生的分子機制對于臨床的診斷治療意義重大。

微小RNA(microRNA，miR) 是長約22 nt的非編碼RNA，廣泛存在于從病毒到人類的各種生物中，具有高度保守性。這些miR能夠與mRNA結合阻斷蛋白編碼基因的表達，進而影響蛋白翻譯功能。其中miR-199a-3p作為一種癌基因參與了許多人類腫瘤的發病過程，包括肝細胞癌、腎細胞癌、卵巢癌等。研究表明，miR-199a-3p可通過下調MAPK通路來促進胃癌細胞增殖[3]。此外，miR-199a-3p還可通過抑制ZHX1表達來調控胃癌細胞的增殖與凋亡[4]。盡管miR-199a-3p與胃癌的發生發展存在一定的聯系，但其中的具體分子機制仍未完全明確，可能與多種靶基因的表達有關。因此，本研究旨在探討miR-199a-3p影響胃癌細胞增殖的分子機制。

1 材料與方法

1.1材料 人胃癌細胞株BCG-823、MKN-28以及正常胃黏膜上皮細胞GES-1購自中國科學院上海生命科學研究所細胞庫；CCK-8試劑購自北京索萊寶科技有限公司；雙熒光素酶報告基因試劑盒購自碧云天生物技術有限公司；Lipofectamine 2000轉染試劑盒、Trizol試劑盒購自美國Invitrogen公司；NET1多克隆抗體、GAPDH抗體購自Abcam公司；……