西達本胺對腎癌786-O細胞增殖、凋亡與侵襲的影響及其機制①

顏國華 高 鵬 王世廣 王麗君

(鄭州工業應用技術學院，新鄭451100)

腎癌是來源于腎小管上皮細胞的腺癌，其中70%以上為腎透明細胞癌[1]。全世界每年新增腎癌患者約40.3萬例，每年死于腎癌者達17.5萬例[2]。由于腎癌缺乏可靠的診斷標志物和早期臨床癥狀，約30%的患者在確診時就已經發生轉移，這部分患者的中位生存期僅為1年[3]。腎癌對放化療不敏感，手術切除仍然是腎癌治療的主要手段，但術后存在較高的復發和轉移風險[4]。近年來，針對腎癌的分子靶向治療取得了快速發展。索拉非尼、舒尼替尼、帕唑帕尼和阿昔替尼等腎癌靶向藥物已應用于臨床，然而臨床治療效果并不理想[5]。因此，研發新的靶向藥物仍然是目前腎癌治療領域的研究熱點之一。西達苯胺(Chidamide，CDM)是我國自主研發的首個選擇性組蛋白去乙酰化酶抑制劑(Histone deacetylase inhibitor，HDACi)，通過表觀遺傳調控機制，在抑制腫瘤細胞增殖、誘導腫瘤細胞凋亡、逆轉耐藥腫瘤細胞多藥耐藥性、增強自然殺傷細胞和抗原特異性細胞毒T細胞介導的腫瘤殺傷作用等方面發揮抗腫瘤作用[6-9]。但目前關于CDM對腎癌細胞的抑制作用在國內外尚未見報道。本研究以人腎透明細胞癌786-O細胞和人正常腎小管上皮HKC細胞為實驗對象，旨在探究CDM對786-O細胞凋亡、增殖和侵襲的影響及其機制。本研究將為腎癌的靶向治療提供新思路。

1 材料與方法

1.1材料 人腎透明細胞癌786-O細胞和人腎小管上皮HKC細胞購自中國醫學科學院基礎醫學研究所基礎醫學細胞中心；……