沙眼衣原體通過誘導IL-10抑制炎癥因子產生①

杜 昆 曹昌柏

(湖北省荊州市第一人民醫院輸血科，荊州434000)

病原微生物入侵機體后，機體免疫細胞可產生多種促炎癥細胞因子，如IL-6、IL-8和TNF-α等，并引起機體的炎癥反應，其結果不利于病原體的存活[1]。然而，某些病原體能通過誘導機體免疫細胞產生抗炎癥細胞因子而抑制機體的免疫反應，如IL-10，從而導致病原體在機體內長期存活[2,3]。IL-10主要通過JAK/STAT(Janus Kinase/signal transducer and activator of transcription)信號通路發揮作用，首先IL-10與其受體IL-10 R1結合并激活JAK1與TyK2，激活的JAK1磷酸化IL-10 R1的兩個酪氨酸殘基Y446 與Y449，磷酸化的兩個酪氨酸殘基即成為STAT3的錨定位點，轉錄因子STAT3通過其SH2區域與這些部位相結合并被激活，然后STAT3形成二聚體轉入細胞核內結合到啟動子相關的STAT結合元件上選擇性地抑制或啟動基因的轉錄。

有文獻報道某些病原微生物能通過激活機體的某些信號通路誘導IL-10的表達[2-4]。而沙眼衣原體作為一種嚴格細胞內寄生的病原體，其整個生活周期都依賴于宿主細胞，并對宿主的多條信號通路產生影響[5-8]。 衣原體感染人外周血單個核細胞后能誘導IL-10的產生[9,10]；此外，Yilma等[11]報道外源性IL-10能抑制沙眼衣原體感染細胞促炎癥細胞因子的產生，但其機制如何以及衣原體感染誘導的內源性IL-10是否有相同的作用尚不知曉。本課題旨在探討內源性IL-10對衣原體感染人外周血單個核細胞促炎癥細胞因子產生的影響及其機制，為防治衣原體感染提供理論依據。

1 材料與方法

1.1材料 RPMI1640細胞培養基購自Invitrogen公司，小牛血清購自杭州四季青公司，抗人IL-10抗體……