黃有敏
(浦北縣人民醫院,廣西欽州535300)
心律失常是一種臨床常見的心血管疾病,患者在臨床可表現為冠狀動脈、腦動脈、腎動脈等動脈供血不足、心功能不全等,心力衰竭和心肌梗死等均會引發為室性心律失常,若臨床不能及時治療將會嚴重威脅患者的生命安全[1]。目前臨床治療該病主要采用藥物治療。本研究就比索洛爾聯合胺碘酮治療心律失常的臨床效果做如下探討。
將2018年3月至2019年3月期間我院收治的52例心律失常患者,按照盲選方法將所有患者分成兩組。對照組26例中:男性13例,女性13例;年齡43-77 歲,平均年齡(60.12±6.34)歲;其中短陣性室速9例,頻發室早10例,心房纖顫合并室早7例。研究組26例中:男性14例,女性12例;年齡42-77歲,平均年齡(60.13±6.33)歲;其中短陣性室速 6例,頻發室早12例,心房纖顫合并室早8例。且上述資料中的組間數據對比差異均保持均衡性(P>0.05)。
給予所有患者飲食調節,指導臥床休息等常規干預,同時給予對照組患者鹽酸胺碘酮片(生產企業:上海信宜九福藥業有限公司,國藥準字H31021872,規格:0.2g/片)治療,1 片/次,口服,3 次/d;在對照組的用藥基礎上研究組患者加用富馬酸比索洛爾片(生產企業:Merck KGaA,國藥準字J20170042,規格 2.5mg/片)治療,1 片/次,口服,1 次/d。兩組均連續治療4周。
(1)觀察治療前后兩組患者的24h時動態心電圖,監測患者的心律變化,記錄短陣性室速、室早、ST段下降持續時間和ST段壓低等指標。(2)臨床療效評估標準:顯效:室性心律轉為竇性心律,心悸、心慌、心前區不適等癥狀基本消失;有效:心律失常發作次數減少,心悸、心慌、心前區不適等癥狀明顯改善;無效:心律失常發作次數無明顯減少或增加,癥狀無改善甚至加重。總有效率為顯效例數+有效例數/26例×100%。
治療后兩組患者的短陣性室速、室早、ST段下降持續時間和ST段壓低等心電圖指標比治療前均明顯改善(P<0.05),且研究組患者的短陣性室速、室早、ST段下降持續時間和ST段壓低等心電圖指標均明顯低于治療前(P<0.05)。見表 1。
表1 兩組患者治療前后的24h心電圖變化情況比較(±s)

表1 兩組患者治療前后的24h心電圖變化情況比較(±s)
組別 例數(n)ST段下降持續時間(s) 短陣性室速(陣/24h) 室早(次/24h) ST段壓低(mm)研究組對照組t值P值2626治療前3.14±0.583.06±0.590.4930.312治療后1.01±0.411.97±0.289.8590.000治療前146±11147±120.3130.378治療后37±1286±1015.9950.000治療前6723±9456793±9260.2700.394治療后1497±3323561±38020.8570.000治療前1.65±0.231.68±0.240.4600.324治療后1.32±0.201.45±0.182.4640.009
研究組患者的臨床治療有效率為96.15%,明顯大于對照組的有效率 73.07%(χ2=5.318,P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者的臨床治療效果比較[n(%)]
風濕性心臟病、心肌炎、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心肌病等多種器質性心臟病均可并發心率失常。目前臨床治療室性心律失常主要采用藥物治療方案,常用藥物包括延長動作電位時程藥、β受體阻斷藥以及鈣離子通道阻滯藥等。胺碘酮是一種廣譜抗心律失常藥物,具有延長心肌動作電位時程的作用,其作用機制為通過阻滯鈣離子、鉀離子、鈉離子通道,進而降低竇房結自律性,減緩房室結、竇房結及旁路傳導,并且可有效延長心室肌、心房肌及傳導系統的動作電位時程及有效不應期,從而促使折返激動消除[2]。此外胺碘酮還可促使冠狀動脈擴張,促進心肌耗氧量減少,因此臨床應用于治療室上性心動過速、心房顫動中有顯著的效果[3]。
比索洛爾是一種臨床常見的β-受體阻滯劑,能夠通過阻斷竇房結β受體,從而有效降低心率的自律性,同時也可有效預防交感神經活動對4相除極和異位起搏產生的影響[4]。另外有研究證實,比索洛爾對正常心律的影響不大,能夠有效緩解患者由于竇房結功能異常、情緒波動和運動導致的心率加快現象,因此在治療室性心律失常中安全有效[5]。本組研究結果顯示,研究組患者治療后的短陣性室速、室早、ST段下降持續時間和ST段壓低等心電圖指標均明顯優于對照組,且研究組患者的療效明顯大于對照組(P<0.05),這與吳軻[6]的研究報道相一致,說明比索洛爾聯合胺碘酮治療心律失常有顯著得效果,可有效改善患者的24h動態心電圖指標。
綜上所述,比索洛爾治療室性心律失常的應用效果確切,可有效改善患者臨床癥狀,是室性心律失常患者的理想藥物選擇,值得在臨床進行積極的推廣。