原發性IgA腎病并發血尿酸升高患者影響因素分析

呂天洋,張 靜,賈紅彥,林 萍*

(1.吉林大學第一醫院 腎病內科，吉林 長春130041；2.吉林大學中日聯誼醫院 腎病內科)

IgA腎病是全球發病率最高的原發性腎小球疾病，也是導致慢性腎臟病(CKD)及終末期腎臟病(ESRD)的重要原因[1]。50%IgA腎病患者30年內會進展為ESRD[2]。尿酸(UA)是通過黃嘌呤氧化酶或黃嘌呤脫氫酶的途徑產生的嘌呤或核苷酸的代謝產物[3]，大部分經腎小球濾過隨尿排出體外。近年來隨著人們生活水平的提高和飲食結構的改變，高尿酸血癥的發生率越來越高。研究顯示，血尿酸升高可通過直接損傷和間接損傷等機制導致腎臟結構和功能的改變，導致終末期腎臟疾病的發生[4]。在一項納入了177570例腎病患者并且隨訪時間長達25年的研究中，發現血尿酸水平增高患者發生腎臟病的風險是尿酸正常者的2.14倍[5]。多項報道認為血尿酸升高是IgA腎病進展的獨立危險因素[6]。本文對我院診斷為原發性IgA腎病的208例患者進行病理分型和臨床數據分析，探討血尿酸升高對IgA腎病的影響。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2014年6月至2018年3月吉林大學第一醫院腎病內科住院并接受腎穿刺活檢確診的IgA腎病患者208例，其中男114例，女94例，年齡區間(18-65)歲。所選病例排除了系統性紅斑狼瘡、過敏性紫癜、乙型肝炎、類風濕關節炎等全身疾病所致的繼發性腎損害。病理組織均進行光鏡和電鏡檢查。

1.2 方法

依據中國醫師協會制定的《無癥狀高尿酸血癥合并心血管疾病診治建議中國專家共識》中HUA診斷標準是在正常嘌呤飲食狀態下，血尿酸水平男>420 μmol/L，女>357 μmol/L。結合我院正常SUA參考值范圍：男性208-428 μmol/L，女性155-357 μmol/L，本實驗HUA診斷標準：男性>428 μmol/L，女性>357 μmol/L。

所有患者均按HUA診斷標準分為SUA升高組和SUA正常組。患者均晨起空腹采集肘部靜脈血，由本院檢驗中心測定。要求采血前3天低嘌呤飲食。于清晨靜息狀態下測定無創袖帶血壓3次，取平均值。記錄患者年齡、性別、體質數、血壓、估算腎小球率過濾(eGFR)等一般情況及臨床各項檢驗指標。

1.3 統計學方法

采用SPSS19.0軟件對各組數據進行分析。計量資料用均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用卡方檢驗。以P<0.05表示有統計學差異，P<0.01表示有顯著差異。

2 結果

2.1 血尿酸升高組與血尿酸正常組人口學及臨床資料比較納入本研究的患者共208例，其中男性114例，女性94例，男女比例為1.21:1，平均年齡(34.79±11.52)歲。兩組患者BMI、UA、BUN、Scr、TG、尿蛋白定量相比較，血尿酸升高組明顯高于血尿酸正常組(P<0.01)，而LDL、HDL、eGFR低于血尿酸正常組(P<0.05)，見表1。

2.2 血尿酸升高組與血尿酸正常組腎臟病理Lee氏分級比較血尿酸升高組腎臟病理Lee氏分級嚴重患者的比例顯著高于血尿酸正常組，見表2。

2.3 血尿酸升高組與血尿酸正常組終點事件比較兩組患者終點事件比較有統計學差異(P<0.05)，見表3。

表1 血尿酸升高組與血尿酸正常組人口學及臨床資料比較

與血尿酸正常組比較：#P<0.05，##P<0.01

3 討論

王子承等[7]報道顯示，IgA腎病患者血尿酸升高的發生率約為47.06%，且男性多見。本研究結果顯示，IgA腎病血尿酸升高的發生率為36.54%，低于文獻報道，可能與地區差異、樣本量和腎活檢指征有關。血尿酸升高組的平均年齡略高于血尿酸正常組，但差異無統計學意義。血尿酸升高組患者BMI、BUN、Scr、TG、HDL、eGFR、尿蛋白定量均明顯高于血尿酸正常組，提示血尿酸升高可能是影響腎功能的重要危險因素。

腎臟病理檢查是確診IgA腎病、分析其嚴重程度及指導治療和判斷預后的重要方法，臨床多采用Lee氏分級方法，本研究中血尿酸正常組以Ⅲ級為主，血尿酸升高組以Ⅳ級為主，Ⅴ級也較血尿酸正常組明顯增加。

表2 血尿酸升高組與血尿酸正常組病理Lee分級比較

與血尿酸正常組比較：*P<0.05，**P<0.01

表3 血尿酸升高組與血尿酸正常組終點事件比較

與血尿酸正常組比較：#P<0.05

腎小球濾過率是判斷腎小球濾過功能的重要指標，慢性腎功能不全是腎臟損害最終階段，是IgA腎病預后不良的臨床指標。梁孟君等[8]研究提示腎功能損害越嚴重，血尿酸水平越高，反之，血尿酸水平越高，腎功能損害越嚴重。本研究提示血尿酸升高組終點事件的發生率高于血尿酸正常組。

綜上所述，IgA腎病伴血尿酸升高的患者，常伴有BUN、Scr升高、eGFR下降，提示血尿酸升高是影響IgA腎病預后的重要因素，應加強血尿酸監測，必要時采取干預措施，積極控制血尿酸水平，可延緩腎功能進展，改善IgA腎病患者的預后。