邢 兵 劉國紅 張國順
(河南護理職業學院,安陽 455000)
鼻咽癌是一種來源于鼻咽部黏膜上皮的惡性腫瘤,是我國頭頸部常見的惡性腫瘤之一,發病隱匿,易侵襲和轉移,惡性程度較高[1]。鼻咽癌的發生發展是多種因素、多種途徑、多種機制、多種基因等相互積累、綜合作用的結果[2]。尋找鼻咽癌特異的分子靶標,對于其早期診斷及治療具有重要意義。乳腺癌轉移抑制基因1(Breast cancer metastasis suppr-essor 1,BRMS1)是研究者在乳腺癌研究中發現的一個癌轉移抑制基因,近年來越來越多研究表明,BRMS1有抑制腫瘤轉移的作用。有研究顯示,胃癌、非小細胞肺癌、肝癌等多種腫瘤中BRMS1均有抑制癌細胞轉移的功能[4-6]。鼻咽癌組織及細胞BRMS1呈現低表達,其低表達可促進癌細胞轉移,且低表達患者預后不良[7];miR-346 可靶向BRMS1促進鼻咽癌細胞侵襲和遷移能力[8]。但BRMS1對鼻咽癌增殖和轉移的機制研究尚未明確。IL-6是一個分子量為21~26 kD的糖蛋白,近年大量研究表明,IL-6在多種腫瘤中呈現異常表達,可通過與自身靶細胞的IL-6受體結合調節腫瘤發生發展[9]。BRMS1是否可調節IL-6受體影響鼻咽癌細胞增殖和轉移尚未明確。因此,本研究旨在探討上調BRMS1基因是否可通過抑制IL-6受體影響鼻咽癌細胞增殖和轉移能力。以期為BRMS1在鼻咽癌診療及研究中提供理論基礎。
1.1 材料 人鼻咽癌SUNE-1細胞購自美國ATCC。RPMI 1640培養基、胎牛血清(FBS)均購自美國Gibco;MTT、DMSO均購自美國Sigma;BCA蛋白濃度測定試劑盒、RIPA均購自上海碧云天生物技術研究所;Transwell小室購自美國BD;BRMS1、IL-6、IL-6R、增殖細胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、鈣黏附素-E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、STAT3和p-STAT3抗體均購自美國CST;……