探討左卡尼汀注射液對急性心肌梗死患者預后的影響

羅靈靈 蔡忠捷

（福建醫科大學附屬閩東醫院，福建福安355000）

【關鍵字】 急性心肌梗死；左卡尼汀注射液；預后

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）指冠狀動脈完全閉塞后[1]，心肌出現缺血性壞死和損傷，此疾病死亡率高、發病速度快。疾病急性時期，及時讓閉塞血管恢復暢通，滿足心肌供血需求，可改善心功能，縮小梗死區域，此也為現臨床治療此疾病主要方式。但再通梗死血管后，可能會出現心肌再灌注損傷。所以，現治療AMI疾病的重點和熱點問題之一則為優化心肌細胞代謝。有關此點，已有研究明確指出，左卡尼汀注射液治療急性心肌梗死，可顯著改善其預后。但目前有關此方面的報告仍然較少。現納入125例AMI患者重點討論左卡尼汀注射液治療優勢：

1 資料及方法

1.1 一般資料

隨機從我院2016年1月至2018年1月期間收治的急性心肌梗死患者中抽取125例進行討論，根據其治療方式分組，對照組62例和研究組63例。入選標準；（1）患者均滿足《ST段抬高急性心肌梗死治療指南》[2]中急性心肌梗死判定標準；（2）患者均存在缺血性胸痛癥狀；（3）cTnI、CK-MB高出正常指數2倍，并表現為動態改變；（4）部分患者心電圖ST段無典型性動態變化；（5）患者與其家屬均自愿接受此次診治方案。排除標準：（1）病歷資料不全者；（2）因介入性診療操作、外周栓子脫落等因素而出現醫源性心肌梗死者；（3）對本研究所使用藥物禁忌或過敏者；（4）合并免疫性疾病、惡性腫瘤；（5）骨骼疾病者；（6）妊娠、哺乳者；（7）腦梗死；（8）非心源性死亡者。對照組：男性32例，女性20例，年齡36-79歲，平均為（62.3±1.1）歲，梗死位置：21 例廣泛前壁及前間壁，12例下后壁，14例再梗死者，15例高側壁者，15例合并高血壓，14例合并糖尿病，溶栓時間為2.2-6h，平均為（3.6±0.2）h；研究組：男性 33 例，女性 20例，年齡 35-78 歲，平均為（62.5±1.2）歲，梗死位置：22例廣泛前壁及前間壁，13例下后壁，13例再梗死者，15例高側壁者，16例合并高血壓，15例合并糖尿病，溶栓時間為 2.3-6h，平均為（3.8±0.3）h。患者基本資料差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組接受常規治療，給予溶栓、血管緊張素轉換酶抑制劑、調脂藥、β受體阻滯劑、阿司匹林、低分子肝素等治療。100-150萬U尿激酶（國藥準字H12020492，天津生物化學制藥有限公司，10萬IU）混合到100ml生理鹽水中，靜脈滴注，滴注時間＜0.5h；間隔8h后，皮下注射4000U低分子肝素（國藥準字H20163399，北京雙鷺藥業股份有限公司，0.4ml：4000AxaIU×1），2 次/d，保持凝血時間為標準值1.5-2倍。持續治療1周。

研究組在對照組治療基礎上接受左卡尼汀注射液（國藥準字H20041372，蘇州二葉制藥有限公司，粉針）治療，3g左卡尼汀注射液混入到50mL葡萄糖5%中，靜脈泵入，1次/d。持續治療1周。

1.3 指標判定

治療前、治療后3d時抽取其靜脈血液，測定血漿BNP、cTnT、CK-MB指標，并比較。治療前、治療后3d時均接受超聲心動圖檢查，記錄其左室射血分數（LVEF）、心臟指數（CI）。治療前、治療后 3d時測定其心肌耗氧量、舒張壓、收縮壓、心率。隨訪患者1年，記錄其生存率。

1.4 統計學方法

用統計學軟件（SPSS13.0版本）分析數據，t檢驗計量資料，表示為±s，χ2檢驗計數資料，表示為%，若P＜0.05，則有統計學意義。

2 結果

2.1 生存率

研究組生存率 87.30%高于對照組 74.19%，數據差異無統計學意義（P＞0.05）。詳見表 1。

表1 比較生存率[n(%)]

2.2 心功能

比較心功能，治療前P＞0.05，治療后，研究組LVEF、CI高于對照組，數據差異明顯（P＜0.05）。詳見表2。

表2 比較心功能指標（±s）

表2 比較心功能指標（±s）

組別例數（n）L V E F（%）C I（L/m 2）研究組對照組t值P值6 3 6 2治療前3 8.1 2±1 7.2 0 3 8.1 1±1 7.2 1 0.0 0 3 2 0.9 9 7 4治療后5 7.8 1±1 7.5 2 5 1.2 2±1 8.2 1 2.0 6 1 9 0.0 4 1 3治療前2.5 9±0.4 6 2.5 8±0.4 5 0.1 2 2 8 0.9 0 2 4治療后4.1 8±0.3 3 3.5 9±0.5 3 7.4 8 4 1 0.0 0 0 0

2.3 BNP、cTnT、CK-MB

比較 BNP、cTnT、CK-MB，治療前P＞0.05，治療后，研究組BNP、cTnT、CK-MB低于對照組，數據差異明顯（P＜0.05）。詳見表 3。

表 3 比較 BNP、cTnT、CK-MB（±s）

表 3 比較 BNP、cTnT、CK-MB（±s）

組別例數（n）B N P（n g/L） c T n T（n g/L） C K-M B（U/L）研究組對照組t值P值6 3 6 2治療前7 6 5.2 3±5 8.2 2 7 6 5.2 4±5 8.2 3 0.0 0 0 9 0.9 9 9 2治療后4 1 2.2 1±6 3.2 5 5 1 2.2 4±6 8.5 4 8.4 8 1 6 0.0 0 0 0治療前2.3 2±0.8 8 2.3 3±0.8 7 0.0 7 6 9 0.9 3 8 8治療后0.8 4±0.5 1 1.2 2±0.6 2 3.7 4 4 8 0.0 0 0 3治療前4 1 2.2 1±6 3.2 5 5 1 2.2 4±6 8.5 4 8.4 8 1 6 0.0 0 0 0治療后6 2.5 1±1 2.1 1 7 8.5 8±8.2 2 8.6 6 6 8 0.0 0 0 0

2.4 血壓、心率、心肌耗氧量

比較血壓、心率、心肌耗氧量，治療前P＞0.05，治療后，研究組心肌耗氧量、舒張壓、收縮壓、心率低于對照組，數據差異明顯（P＜0.05）。詳見表 4。

表4 比較血壓、心率、心肌耗氧量（±s）

表4 比較血壓、心率、心肌耗氧量（±s）

組別例數（n）心肌耗氧量（m L/m i n） 舒張壓（m m H g） 收縮壓（m m H g） 心率（次/m i n）治療后研究組對照組t值P值治療前1 8.7 2±2.3 1 1 8.7 1±2.3 0 0.0 2 4 2 0.9 8 0 7治療后1 2.6 2±0.5 2 1 6.8 7±1.6 2 1 9.8 1 2 8 0.0 0 0 0治療前8 6.3 6±9.0 2 8 6.3 5±9.0 1 0.0 0 6 2 0.9 9 5 1治療后8 5.3 2±1.2 1 8 4.8 6±1.2 1 2.1 2 5 1 0.0 3 5 6治療前6 3 6 2 1 3 5.7 4±1 8.7 4 1 3 5.7 4±1 8.7 2 1 2 6.5 7±5.1 3 1 3 0.6 1±5.1 2 0.0 0 0 0 1.0 0 0 0 4.4 0 6 5 0.0 0 0 0治療前1 0 6.2±2 0.1 1 0 6.3±2 0.3 0.0 2 7 6 0.9 7 8 0治療后7 3.2±5.2 9 4.6±7.2 1 9.0 7 2 7 0.0 0 0 0

3 討 論

臨床降低急性心肌梗死疾病死亡率、恢復缺血部位心肌再灌注的主要方式。研究表明[3]，部分患者梗死動脈再通后，病情持續惡化，心功能無任何改善，且合并心室顫動、室性心動過速等心率失常癥狀，臨床將此狀況稱系再灌注性損傷而造成。心肌活動所需的能量，大部分均由脂肪酸氧化提供，機體心肌發生缺血時，會干擾到脂肪酸氧化。哺乳動物進行能量代謝的一種天然物質則為左卡尼汀[4]，此物質的主要作用表現在對脂類代謝有促進作用。缺氧、缺血狀況下，機體中堆積脂酰輔酶A（CoA）和長鏈脂酰卡尼汀，機體大量消耗游離卡尼汀進而降低[5]。缺氧、缺血會降低ATP指標，亞細胞膜和細胞膜通透性增高，CoA堆積會造成膜結構發生變化，膜崩解后，細胞出現死亡。近幾年來，醫學界對代謝治療心肌疾病的重視度和關注度有所提升，調節心肌細胞脂肪酸，對改善心肌缺血能量代謝紊亂有利。缺血心肌能量代謝者，接受左卡尼汀治療后，可讓無氧糖酵解出現脂肪酸氧化，恢復心肌細胞中能量代謝，且左卡尼汀也可降低心肌細胞中脂肪酸代謝產物堆積量，減輕心肌損傷。此外，乙酰COA與COA的比值降低，葡萄糖氧化加大，減少耗能。冠脈硬化心臟病患者接受左卡尼汀藥物治療，利用藥物在不干擾冠脈血流的基礎上，可加大心肌細胞缺氧、缺血耐受。左卡尼汀屬于抗心肌缺血性新型藥物之一，結合常規治療，心肌缺血能量代謝得到改善，進而降低并發癥，提升療效。有學者報告稱[6]，心絞痛患者接受可逆性短暫的心肌缺血干預后，心肌缺血所合并的左卡尼汀分量較少。且有研究證實[7]，左卡尼汀治療急性心肌梗死，可顯著緩解其心肌損傷程度，改善心功能，降低梗死面積，提升患者生存率，進而緩解梗死后心肌重構[8]。本研究結果顯示，研究組心率、血壓、心肌耗氧量、BNP、cTnT、CK-MB、心功能，提示在常規治療基礎上給予左卡尼汀注射液治療，對疾病預后作用突出。但本研究因樣本量等局限，未探討到有關治療安全性的相應指標，如不良反應、并發癥等，且研究組比對照組，其生存率有增高，但差異無統計學意義（P＞0.05），若條件成熟，可重點討論治療安全性和治療生存率。綜上，急性心肌梗死接受左卡尼汀注射液治療，可明顯降低心肌酶釋放量和心肌耗氧量，縮小梗死面積，提升生存率，改善疾病預后，療效明顯。